湖北省自然科学基金(2008ABA197)
- 作品数：4 被引量：58H指数：4
- 相关作者：颜玲周庆华刘锦红黄德彬黄德斌更多>>
- 相关机构：湖北民族大学荆楚理工学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芪多糖对缺血性脑损伤大鼠的神经保护作用及其机制研究被引量：15
- 2012年
- 目的:探究缺血性脑损伤后,黄芪多糖(AG)对海马CA1区神经元重塑中粘附分子(NCAM)以及c-fos表达的影响。方法:取Wistar雄性大鼠100只,随机分成假手术组(SOG)、模型组(MG-1d,3d,7d),低剂量黄芪多糖治疗组(L-AGTG-1d,3d,7d),高剂量黄芪多糖治疗组(H-AGTG-1d,3d,7d),每组10只。所有MG和AGTG组颈部切开阻断右侧大脑中动脉,造成缺血性脑损伤后,AGTG组腹腔注射AG(5 mg/kg和15 mg/kg)。于1 d,3 d和7 d分别脑血流再灌注,随即评分神经功能缺损情况后取材,测算神经元凋亡数,免疫组织化学法和RT-PCR法半定量分析检测海马CA1区神经元NCAM和c-fos的表达。结果:L-AGTG和H-AGTG的神经功能缺损评分和海马神经元凋亡数显著低于MG(P<0.05或P<0.01),海马CA1区NCAM和c-fos的表达显著高于MG(P<0.05或P<0.01)。结论:黄芪多糖改善缺血性脑损伤大鼠的神经功能,可能与促进海马NCAM和c-fos表达,而阻止或逆转海马神经元凋亡有关。
- 颜玲周庆华
- 关键词：黄芪多糖海马
- 黄芪多糖对局部缺血/再灌注所致大鼠大脑皮层c-fos和Bcl-2表达的影响被引量：10
- 2012年
- 缺血性脑血管病因持续缺血缺氧,可引起缺血性损伤和再灌注损伤。表现为能量代谢障碍、细胞内Ca2＋超载及细胞凋亡等一系列病理过程,导致脑细胞不可逆性坏死与凋亡[1]。目前对其治疗主要是通过促进供血、保护脑组织和加速脑组织重建。但这些仍未有充分证据证实其有效性。黄芪多糖（AP）有调节免疫和延缓衰老等作用[2]。我们曾发现AP能调控海马部分神经递质和c-fos mRNA表达[1],本实验发现AP能显著减少脑缺血/再灌注大鼠脑皮质细胞凋亡。
- 颜玲黄德彬刘锦红周庆华
- 关键词：再灌注黄芪多糖大脑皮层C-FOSBCL-2
- 黄芪多糖对脑缺血再灌注大鼠脑皮质中HSP70、PKB和P53蛋白表达的影响被引量：18
- 2012年
- 目的:探究黄芪多糖(AP)改善脑缺血再灌注大鼠神经功能和阻止脑皮质神经元凋亡的分子机制。方法:将120只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(SOG)、模型组(MG-1 d、3 d、7 d)、低剂量AP治疗组(L-APTG-1 d、3 d、7 d)和高剂量AP治疗组(H-APTG-1 d、3 d、7 d)。MG和APTG阻断右侧大脑中动脉形成缺血性脑损伤后,L-APTG和H-APTG分别腹腔注射AP 5 mg.kg-1和15 mg.kg-1。于1 d、3 d和7 d分别脑血流再灌注,神经功能缺损评分后处死取材,电镜观察神经元结构变化,流式细胞术分析神经元凋亡,免疫组化和West-ern blotting法检测脑皮质神经元热休克蛋白70(HSP70)、蛋白激酶B和P53蛋白表达。结果:H-APTG神经功能缺损评分和脑皮质神经元凋亡数显著低于MG和L-APTG(P<0.05);电镜下神经元结构(核糖体内质网、核仁、高尔基复合体、线粒体等)优于MG和L-APTG;在1 d、3 d和7 d,H-APTG脑皮质神经元HSP70和PKB蛋白表达显著高于L-APTG,后者又显著高于MG(P<0.05);H-APTG P53蛋白表达显著低于L-APTG,后者又显著低于MG(P<0.05)。结论:AP能改善脑缺血再灌注神经功能损伤和抑制神经元凋亡,其机制与促进脑皮质神经元HSP70和PKB蛋白表达,抑制P53蛋白表达有关。
- 颜玲黄德彬刘锦红周庆华
- 关键词：脑缺血再灌注黄芪多糖热休克蛋白70
- 黄芪多糖对缺血脑损伤大鼠海马神经递质及c-fos mRNA表达的影响被引量：24
- 2012年
- 目的:观察黄芪多糖(astragalan,AG)对缺血性脑损伤大鼠海马乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及c-fos mRNA表达的影响。方法:取Wistar雄性大鼠100只,随机分成假手术组(sham-operated group,SOG)、模型组(model group,MG)、低剂量黄芪多糖治疗组(low-dose astragalan treatmentgroup,L-AGTG)、高剂量黄芪多糖治疗组(high-dose astragalan treatment group,H-AGTG),每组10只。所有MG和AGTG组颈部切开阻断右侧大脑中动脉,造成缺血性脑损伤后,AGTG组腹腔注射AG(5 mg.kg-1和15 mg.kg-1)。于1 d、3 d和7 d分别脑血流再灌注,随即评分神经功能缺损情况后取材,测定海马匀浆中ACh、NE和5-HT的含量,采用RT-PCR法半定量分析大鼠海马c-fos的mRNA水平。结果:AG能减轻脑缺血引起的海马损伤。L-AGTG 7 d和H-AGTG 3 d、7 d海马匀浆ACh、5-HT和NE的含量均显著高于MG而低于SOG(P<0.05或P<0.01),且呈现剂量递增趋势;SOG的c-fos mRNA表达低于MG(P<0.05或P<0.01),提示脑缺血因素造成了c-fos基因表达增强,加速了下游基因表达,有利于神经细胞的保护;H-AGTG 3 d、7 d c-fos mRNA表达均高于MG(P<0.05),提示黄芪多糖具有上调c-fos mRNA表达的作用。结论:黄芪多糖能减轻脑缺血再灌注引起的神经细胞损伤、改善海马神经功能,其作用机制与提高海马ACh、NE、5-HT含量和促进c-fos基因表达有关。
- 颜玲黄德斌
- 关键词：黄芪多糖海马神经递质C-FOS
