苏州市科技发展计划(SYS201144)
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
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- 肿瘤坏死因子-α促进CD62E^＋、CD31^＋内皮微颗粒的释放及其机制研究被引量：1
- 2013年
- 目的采用不同浓度的肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）体外刺激人脐静脉内皮细胞,观察TNF-α所致内皮细胞损伤及其培养上清中CD62E＋、CD31＋内皮微颗粒（Endothelial micro-particles,EMPs）释放水平,并初步探讨内皮细胞内的活性氧（Reactive oxygen species,ROS）在内皮微颗粒形成中的可能机制.方法倒置光学显微镜和共聚焦荧光显微镜下观察不同浓度TNF-α作用于内皮细胞24h后细胞形态和核的改变;流式细胞仪检测培养上清中CD62E＋EMPs、CD31＋EMPs的释放水平;荧光探针DCFH-DA法检测内皮细胞内活性氧的生成情况.结果 TNF-α可致内皮细胞形态和细胞核改变;随着TNF-α刺激浓度的增加,其培养上清中CD62E＋EMPs释放水平越明显,与对照组相比,差异具有显著性（P〈0.01）,上清中CD31＋EMPs释放水平也明显增高,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）,同时CD62E＋ EMPs /CD31＋EMPs比值明显增大（P〈0.01）;随着TNF-α刺激浓度的增加,细胞内活性氧的水平升高越明显,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论不同浓度的TNF-α致损内皮细胞的程度不同,随着TNF-α刺激浓度的增加,内皮细胞的损伤程度更明显,CD62E＋EMPs和CD31＋EMPs释放量也相应增加,尤以CD62E＋EMPs增加为甚,推测CD62E＋EMPs释放水平可用来预测内皮损伤程度;推测ROS途径可能参与了内皮微颗粒形成与释放的过程.
- 贾红亮孙凌张建敏黄洁丁粤粤钱为国曹磊陈烨吕海涛严文华
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α内皮细胞损伤内皮微颗粒活性氧
