国家自然科学基金(81170307)
- 作品数：35 被引量：181H指数：8
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- 老年单纯冠心病合并糖尿病患者冠状动脉病变严重程度及特点分析被引量：8
- 2016年
- 目的探讨冠心病合并糖尿病患者冠状动脉严重程度。方法冠心病患者238例,其中合并糖尿病患者119例(观察组),未合并糖尿病患者119例(对照组),比较两组一般临床资料、实验室检查结果、冠状动脉造影结果的差异。结果两组患者一般临床资料、血脂水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者冠状动脉3支病变发生率高于对照组(P=0.000);两组冠状动脉两支/左主干病变发生率比例比较,差异无统计学意义(P>0.05);冠状动脉单支病变发生率观察组低于对照组(P<0.05);观察组患者左前降支、左回旋支及右冠状动脉狭窄比例较对照组更高((P<0.05);两组患者冠状动脉病变支数间差异无统计学意义(P>0.05),观察组反映病变严重程度的Gensini积分更高(P=0.000)。结论冠心病合并糖尿病患者冠脉病变更严重。
- 方钊蒋学俊陶波刘浙波王建铭
- 关键词：冠心病糖尿病冠状动脉病变
- 温度敏感性水凝胶携带阿利吉仑对心肌梗死后大鼠左室重构的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨水凝胶携带肾素抑制剂阿利吉仑对心肌梗死后大鼠心室重构的影响。方法 70只Wistar大鼠随机分成5组:假手术组(Sham组,0只)、磷酸缓冲液组(Pbs组,15只)、磷酸缓冲液+阿利吉仑组(Pbs+a组,15只)、水凝胶组(Gel组,15只)和水凝胶+阿利吉仑组(Gel+a组,15只),后4组大鼠分别在心梗模型制作成功后,于心肌梗死区周边注射等体积的磷酸缓冲液、含有1.5 mg阿利吉仑的磷酸缓冲液、1.5%的温度敏感性水凝胶和含有1.5 mg阿利吉仑的1.5%温度敏感性水凝胶;而假手术组只穿线不结扎,心肌梗死4周后,用病理切片方法统计心梗面积和胶原容积分数;Western blot的方法检测心肌梗死后心肌组织中MMP-2、M M P-9、TIM P、TGF-β的蛋白含量。结果心肌梗死4周后,56只大鼠存活,其中Sham组8只、Pbs组11只、Pbs+a组12只、Gel组12只、Gel+a组13只;Gel+a组的心梗面积和胶原容积分数明显低于Pbs组(P<0.01);心肌组织中MMP-2、MMP-9、TGF-β的蛋白含量明显低于Pbs组(P<0.05);而心肌组织中TIMP的含量明显高于Pbs组(P<0.05);Gel+a组这些作用被进一步增强。结论温度敏感性水凝胶携带阿利吉仑比单纯应用水凝胶更能改善心肌梗死后大鼠的心室重构,具有协同的心肌保护作用。其可能机制是通过影响MMP-2、MMP-9、TIM P-1的活性及下调TGF-β的表达来影响胶原代谢,减少胶原的合成来改善心室重构及心肌梗死后的心功能。
- 刘杨李晓艳蒋学俊陈盼盼李君贺伟
- 关键词：阿利吉仑心肌梗死心室重构
- 雌雄激素协同作用联合KLF4发挥抗动脉粥样硬化效应探究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨睾酮、雌二醇和KLF4与急性心肌梗死相关性，评估其对冠心病的临床应用价值。方法选择2017年1-5月我院心内科住院急性心肌梗死男性患者162例为试验组，134名健康男性为对照组。血清KLF4浓度采用酶联免疫吸附法测定，血清雌、雄激素检测采用化学发光免疫法测定。结果对照组睾酮浓度高于试验组[（450．05±14．42）ng／dl比（33．49±2．43）ng／dl，P〈0．01]；试验组雌二醇较对照组明显升高[（277．32±13．84）pg／ml比（37．68±1．29）pg／ml，P〈0．01]；试验组KLF4浓度较对照组明显升高[（38．53±5．61）ng／ml比（15．83±2．99）ng／ml，P〈0．01]。在AMI相关性分析中，KLF4与睾酮呈负相关，KLF4与雌二醇呈正相关（P〈0．05）。结论雌、雄激素协同作用联合KLF4对防治动脉粥样梗化（AS）具有临床应用价值，为冠心病防治提供新的治疗思路。
- 吕永楠李晓艳陈晶晶任玮刘欢
- 关键词：急性心肌梗死睾酮雌二醇KLF4
- 湖北地区一扩张型心肌病家系致病基因筛查被引量：1
- 2017年
- 目的对湖北地区一个扩张型心肌病家系成员进行致病候选基因筛查,寻求家族性扩张型心肌病致病基因,探讨基因型和表型关系。方法先证者及其家族成员来自湖北省大冶市,先证者于2017年4月在武汉大学人民医院确诊为扩张型心肌病,已有家族成员死亡。详细询问先证者及其家属成员病史、家族史,并进行体格检查、血液指标、心脏超声和心电图检查。对患者的病史、家族史及检查结果分析。与先证者及其家属签订知情同意书,由武汉大学人民医院临床分子诊断中心对先证者候选致病基因全外显子高通量测序,获得可疑突变后,利用Sanger测序验证家系成员是否存在可疑突变。结果家系先证者(Ⅲ3)和妹妹(Ⅲ2)携带肌联蛋白(TTN)c.100126A>G(P.Thr33376Ala)错义突变。先证者目前心功能下降并伴有恶性心律失常,而其妹妹无明显临床症状,心脏超声检查无异常。结论本研究发现湖北地区一家族性扩张型心肌病家系存在TTN基因c.100126A>G(p.Thr33376Ala)错义突变,TTN与扩张型心肌病密切相关,是家族性扩张型心肌病重要致病基因。
- 吕永楠徐红新王京伟张宗玮
- 关键词：扩张型心肌病基因突变
- ACE-shRNA质粒预处理减轻缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞凋亡被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨通过RNA干扰(RNAi)技术沉默H9C2心肌细胞内的血管紧张素转换酶(ACE)基因对缺氧/复氧(A/R)诱导的细胞凋亡的影响及机制。方法:H9C2心肌细胞随机分为正常对照组,A/R组,阴性对照ACE-shRNA质粒处理组(NC组)和ACE-shRNA质粒处理组(shRNA组)。检测心肌细胞的存活率、凋亡、ACE、Bcl-2及Bax表达水平和细胞培养液中AngⅡ的浓度。结果:A/R能诱导H9C2心肌细胞存活率明显降低、细胞内ACE表达明显增加、细胞培养液中AngⅡ水平明显升高、细胞凋亡明显增加、心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白水平及Bax/Bcl-2比值明显增加(P<0.05),ACE-shRNA质粒处理能逆转这些改变(P<0.05)。结论:心肌细胞内ACE基因沉默能调节细胞内的肾素-血管紧张素系统,进而调节细胞内凋亡途径,保护A/R诱导的心肌细胞损伤。
- 万为国李晓艳张翠蒋学俊
- 关键词：血管紧张素转换酶凋亡心肌细胞
- 经皮经腔间隔心肌消融术与室间隔心肌部分切除术治疗肥厚型梗阻性心肌病的Meta分析被引量：1
- 2013年
- 目的客观评价经皮经腔间隔心肌消融术（PTSMA）与室间隔心肌部分切除术（SM）治疗肥厚型梗阻性心肌病的疗效，为指导临床实践提供可靠证据。方法计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、WebofScience、万方数据库、中国学术期刊网全文数据库（CNKI）从建库至2012年8月收录的PTSMA与SM治疗肥厚型梗阻性心肌病的临床对照试验，并对纳入的中英文文献采用RevMan5．0软件进行Meta分析。结果5篇文献共286例患者纳入研究，其中行PTSMA治疗149例，SM治疗137例。肥厚型梗阻性患者经SM治疗后左心室流出道压差较PTSMA减低更明显，差异具有统计学意义（OR=9．07，95％CI：0．96-17．18，P=0．030）；行PTSMA和SM治疗患者的室间隔厚度（OR=1．15，95％CI：-0．79-3．10，P=0．240）、左房内径（OR=1．95，95％CI：-0．16-4．07，P=0．070）、左室舒张末期（OR=0．70，95％CI：-0．79-2．19，P=0．360）及收缩末期内径（OR=1．14，95％CI：-1．65-3．93，P=0．420）、症状改善程度（胸痛：OR=1．07，95％C1：0．35-3．23，P=0．910；晕厥：OR=0．32，95％CI：0．08-1．23，P=0．100）、术后病死率（OR=1．63，95％CI：0．46-5．76，P=0．450），差异无统计学意义；但PTMSA治疗后患者起搏器植入率（OR=5．91，95％CI：2．04—17．11，P=0．001）和再介入治疗率（OR=6．62，95％CI：1．20-36．62，P=0．030）较SM治疗者偏高，差异具有统计学意义。结论目前，PTSMA只能作为治疗肥厚型梗阻性心肌病的一种选择，现有的证据尚不能证明其可完全替代SM，但可根据左室流出道压差、症状、靶血管解剖形态等选择合适的治疗方案。
- 易欣蒋学俊李晓艳郭毅冯高科
- 关键词：心肌病肥厚性META分析
- 心肌内注射新型温度敏感性水凝胶改善大鼠心肌缺血再灌注后的心脏重构和功能
- 2015年
- 目的:探讨温度敏感性水凝胶Dex-PCL-HEMA/PNIPAAm对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法:结扎SD大鼠冠状动脉左前降支30min后放松结扎线,制作心肌缺血再灌注(IR)模型,以仅穿线但不结扎冠状动脉者为模型对照组(Sham组)。将IR模型制作成功的大鼠随机分为2组:磷酸盐缓冲溶液组(PBS组):缺血周边区注射PBS;水凝胶组(Gel组):缺血周边区注射Dex-PCL-HEMA/PNIPAAm水凝胶。28d后行超声心动图、组织病理学及免疫组织化学检测。结果:与PBS组相比,Gel组左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LVESd)减小,左室射血分数(LVEF)升高,心肌细胞凋亡指数降低,梗死减小,梗死区室壁厚度增加(P<0.05)。结论:心肌IR后缺血周边区注射Dex-PCL-HEMA/PNIPAAm水凝胶可抑制细胞凋亡、减少梗死面积、保护IR后大鼠心功能。
- 胡淼阳文英万为国朱红玲蒋学俊
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤心室重构
- 依折麦布及其应用的研究进展被引量：8
- 2016年
- 依折麦布作为一种新型降脂药,主要通过抑制肠道胆固醇的吸收来降低低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B和甘油三酯水平,并可提高高密度脂蛋白水平。此外,依折麦布还具有抗炎、改善心血管患者预后等作用,并具有较高的安全性。本文就依折麦布及其应用的研究进展作一综述。
- 方钊蒋学俊陶波鲁明
- 关键词：心血管疾病依折麦布他汀类药物血脂炎症
- 中性粒细胞和淋巴细胞比与动脉粥样硬化研究进展被引量：2
- 2016年
- 动脉粥样硬化是一种多因素疾病，吸烟、糖代谢紊乱、血脂异常和其他许多因素均可引起的血管内皮细胞损伤，以及年龄、性别、某些遗传因素，都有助于该综合征的发病。近年来发现，动脉粥样硬化是一种涉及到急性和慢性炎症过程而不是简单的由脂质浸润引起的血管被动损伤。炎症细胞在动脉粥样硬化的发生、进展中起着重要作用。
- 鲁明蒋学俊陶波方钊
- 关键词：动脉粥样硬化中性粒细胞淋巴细胞炎症
- 新型聚异丙基丙烯酰胺水凝胶影响大鼠梗死后心肌胶原代谢被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨不同降解时间的聚异丙基丙烯酰胺水凝胶对梗死后心肌组织胶原代谢的影响。方法:合成两种不同理论降解时间的聚异丙基丙烯酰胺水凝胶(Gel A和Gel B)应用于Wistar大鼠心肌梗死模型,Western blot检测心肌组织转化生长因子(TGF)-β1蛋白表达,RT-PCR检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平,心肌组织切片Masson染色观察胶原沉积及计算胶原容积分数。结果:Gel A或Gel B能明显抑制梗死区心肌组织胶原沉积,减少胶原容积分数;有效抑制梗死后增加的Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA比值;但并不能有效抑制梗死后增加的心肌组织TGF-β1蛋白水平。结论:聚异丙基丙烯酰胺水凝胶调节梗死后心肌组织胶原代谢,但这一作用不是通过TGF-β1胶原代谢调节通路实现的。
- 任珊陈丹文英贺素媛李晓艳蒋学俊张先正卓仁禧
- 关键词：水凝胶心肌梗死胶原重构
