吉林省计划委员会资助课题(20031268)
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
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- 苯丁酸钠联合吉非替尼增强抑制NB4细胞的PKC信号传导途径
- 2007年
- 目的:探讨联合应用苯丁酸钠(SPB)与吉非替尼对NB4细胞的抑制效果。方法:将NB4细胞随机分为对照组、PKC激动剂PMA组、PKC抑制剂H-7组、SPB组、SPB+PMA组、吉非替尼组、吉非替尼+PMA组及SPB+吉非替尼组。应用MTT法检测药物对细胞的抑制率,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,Western blotting法检测蛋白激酶C(PKC)、周期素依赖性激酶4(CDK4)及野生型P53蛋白的表达。结果:SPB+吉非替尼联合用药物组肿瘤细胞受到明显抑制,生长抑制率和增殖指数分别为92.80%和5.96%;与SPB组(生长抑制率和增殖指数分别为45.1%和29.6%)以及吉非替尼组(生长抑制率和增殖指数分别为61.0%和35.9%)相比,差异均有显著性(P<0.05);SPB+吉非替尼组P53表达增加,CDK4和磷酸化的PKC表达下降,与单纯用药组比较,差异均具有显著性(P<0.05)。结论:SPB与吉非替尼联合用药比单一用药明显提高肿瘤细胞的抑制率和促凋亡率,其机制是通过联合抑制PKC的信号传导通路从而阻滞肿瘤细胞的增殖周期。
- 王旭李薇王冠军
- 关键词：苯丁酸钠吉非替尼药物疗法NB4细胞蛋白激酶C
- 苯丁酸钠联合吉非替尼对NB4细胞生物学活性的影响
- 2007年
- 目的探讨联合应用苯丁酸钠(SPB)与吉非替尼对NB4细胞的抑制效果。方法将NB4细胞随机分成4组,即对照组,SPB组、吉非替尼组、和SPB组+吉非替尼组,细胞生长7d后应用MTT法检测药物对细胞的抑制率,并应用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,应用Westernblot的方法检测p21WAF1、CDK4、野生型p53蛋白的表达,并记录细胞的生长曲线。结果联合用药组肿瘤细胞受到明显抑制,凋亡率增加,p53及p21WAF1表达增加,CDK表达下降。与对照组,SPB组、吉非替尼组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论联合用药效果要比单纯用药效果明显,可以使肿瘤细胞受到明显抑制,凋亡率增加,其机制是通过p53依赖的p21WAF1的激活进而抑制周期素-周期素依赖激酶(cyclinD1-CDK4)复合物,从而阻滞了肿瘤细胞的增殖周期进行的。
- 王旭李薇王冠军
- 关键词：苯丁酸钠吉非替尼联合用药NB4细胞
- 丁酸钠上调急性白血病细胞共刺激分子表达及其分子机制研究被引量：5
- 2005年
- 目的观察丁酸钠(SB)对急性白血病细胞共刺激分子表达的影响,并探讨其分子机制。方法以流式细胞术检测NB4、HL-60、Kasumi1、U937和Jurkat细胞经SB处理前、后CD86、CD80分子表达,同种混合淋巴细胞反应观察免疫调节功能,NFκB试剂盒检测SB对核内NFκB含量的影响。结果经SB处理后,各白血病细胞株细胞CD86和CD80分子表达与对照组比较均出现不同程度上调,其中0.5mmol/LSB处理的NB4细胞组较空白对照组CD86阳性细胞率增高36.8倍,NF-κB含量增加与CD86分子上调相一致,混合淋巴细胞反应显示SB处理的细胞可明显刺激异基因淋巴细胞增殖。结论SB可上调急性白血病细胞共刺激分子CD86和CD80,NF-κB为其参与上调CD86分子的重要的转录因子。
- 李薇王育丽康丽花王冠军
- 关键词：羟丁酸钠
- 丁酸钠部分依赖CREB上调急性白血病细胞CD86分子被引量：2
- 2006年
- 目的:观察丁酸钠(SB)对急性白血病细胞CD86分子表达的影响,并探讨其作用机制。方法:流式细胞术检测NB4、HL-60、U937细胞经SB处理前后的CD86分子表达变化,半定量RT-PCR检测SB对各组细胞CD86 mRNA表达变化,AUT凝胶电泳检测核心组蛋白乙酰化程度,pCREB试剂盒检测细胞核内pCREB含量变化。结果:SB处理各组细胞CD86分子表达与对照组比较均出现显著升高;CD86 mRNA水平表达也明显增高;AUT电泳显示经SB作用后,各组细胞组蛋白乙酰化程度明显增加;SB处理后细胞核内pCREB含量增多。结论:SB使NB4、HL-60、U937细胞核心组蛋白乙酰化程度增加,染色质重塑,有利于CREB等转录因子的活化并与DNA结合,促进CD86转录增强,表达增多。
- 李薇陈晓锋王冠军
- 关键词：丁酸钠CREB抗原CD86
- 丁酸钠诱导NB4细胞凋亡的蛋白质组学研究被引量：4
- 2006年
- 目的分析丁酸钠(SB)诱导 NB4细胞凋亡后细胞蛋白质组的变化,以探讨 SB 诱导NB4细胞凋亡的分子机制。方法在 NB4细胞培养体系中,加入1.0 mmol/LSB,用流式细胞术检测对照组及加药后0,12,24,48,72 h 细胞的凋亡情况;分别取对照组及用药后上述时间点的细胞进行双向凝胶电泳(2-DE),分析不同时间点蛋白质组的变化,用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)和电喷雾串联质潜(ESI-MS/MS)对发生变化的蛋白质进行鉴定分析。结果 SB 可诱导 NB4细胞凋亡,并呈时间依赖性。SB 作用 NB4细胞后21种蛋白发生了明显的变化,这些敏感生白涉及凋亡信号传导、免疫调节、转录调控、细胞代谢、细胞内分子转运等众多细胞内事件。其中13种蛋白已有报道与凋亡相关。结论 SB 不仅可促进肿瘤细胞凋亡,而且可能有增强细胞对化疗药物敏感性及免疫调节作用,新蛋白的鉴定为进一步分析 SB 抗肿瘤作用的机制及筛选新的药物靶点奠定了分子基础。
- 李薇王冠军崔久嵬陈晓锋张学敏
- 关键词：丁酸钠细胞系NB4细胞凋亡蛋白质组学
