广东省中医药局滚动资助项目(301005)
- 作品数：5 被引量：61H指数：4
- 相关作者：李博萍郭洁文梁立帼江燕梅关庆丽更多>>
- 相关机构：广州市中医医院广东药学院暨南大学更多>>
- 发文基金：广东省中医药局滚动资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 葛根芩连汤对抗地塞米松诱导大鼠胰岛素抵抗作用被引量：14
- 2003年
- 目的 研究葛根芩连汤时地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导大鼠胰岛素抵抗模型动物糖耐量的效应,同时观察丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,初步探讨其降低动物血糖的作用机制。方法 以DEX诱导胰岛素抵抗(insulinresistance,IR),糖耐量减退(IGT)大鼠模型,测其空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2 h血糖(2 hBG)以及给药后2 h空腹血清血糖(FSG)、SOD活性和MDA含量。结果 该方降低病鼠FBG和OGTT后2 hBG(P<0.01),改善DEX致IR模型大鼠的IGT;降低FSG(P<0.05),但对SOD和MDA无显著影响(P>0.05)。DEX抑制SOD的活性(P<0.01),并使MDA的含量升高(P<0.01)。结论 葛根芩连汤具有磺脲类药物的降糖作用。地塞米松致氧自由基清除受阻,导致机体脂质过氧化损伤,但方剂未显示对抗作用。
- 潘竞锵韩超谭海荣肖柳英庆方关庆丽陈文慧
- 关键词：葛根芩连汤地塞米松胰岛素抵抗糖耐量减退
- 葛根降低D-gal诱导大鼠血糖和改善糖耐量减退的作用被引量：13
- 2005年
- 目的:研究葛根、二甲双胍及水飞蓟宾对D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减退(IGT)的影响。方法:腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,每天1次,连续56d,诱导胰岛素抵抗(IR)的IGT大鼠模型;观察口服葛根、二甲双胍和水飞蓟宾对病鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h血糖含量的效应。结果:二甲双胍组和水飞蓟宾组与模型组比较,空腹血糖均未见明显影响,差异未见显著性(P>0.05);而葛根组与模型组的空腹血糖差异有显著性(P<0.05)。OGTT后2h血糖,模型组明显高于空白对照组(P<0.01),说明D-半乳糖致大鼠IGT模型成立。葛根组、二甲双胍组和水飞蓟宾组均能抑制OGTT后2h血糖的升高,差异有显著性(P<0.01),说明各药均能改善D-半乳糖致IR模型大鼠的IGT。结论:D-半乳糖可诱导以IGT为表现的IR,葛根与二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导IR大鼠的糖耐量。
- 郑琳颖李博萍潘竞锵肖柳英
- 关键词：糖耐量减退2H血糖IGT血糖含量
- 抗高血压药改善胰岛素抵抗的药理研究被引量：19
- 2002年
- 综述近 4年来 ,国内抗高血压药物在改善高蔗糖、高盐 -高糖或高果糖喂饲普通大鼠或自发性高血压大鼠胰岛素抵抗 -高血压 (IRH)动物模型和胰岛素抵抗细胞模型的药理效应 ,以及模型的病理、病理生理机制研究进展。结果表明 ,由上述致病因子诱导动物产生高胰岛素血症或胰岛素敏感性降低和胰岛素抵抗是高血压、血糖和脂质代谢紊乱的共同病理生理基础 ,肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统、交感神经系统、纤溶 /凝血系统和血管舒缩功能失调 ,是IRH形成的重要因素。IR细胞模型则作为进一步研究IR和药物作用机制。抗高血压药中 ,血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂 (AT1RA)、血管紧张素转换酶抑制剂 (A CEIs)、牛磺酸和一些中药方剂等 ,能干预引致IR的病理生理过程中多个不同环节 ,改善了IR ,并产生降压效应。
- 潘竞锵郭洁文李博萍韩超
- 关键词：高血压抗高血压药胰岛素抵抗胰岛素增敏剂病理模型
- 葛根芩连汤拮抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减退作用被引量：18
- 2004年
- 目的 研究葛根芩连汤(gegenqinlian decoction,GGQLD)、二甲双胍(metformin,met)和水飞蓟宾(silibinin,sil)对D-半乳糖(D-galaetose,G-gal)诱导大鼠糖耐量减退(impaired glucose tolerance,IGT)的影响。方法 以ip D-gal 150 mg·kg-1,qd×56d诱导胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),IGT大鼠模型,测其空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和口服葡萄糖耐量试验(o-ral glucose tolerance test,OGTT)后2小时血糖(2-hours blood glucose,2hBG)含量;并观察GGQL3个剂量、met和sil对病鼠FBG及OGTT后2hBG的效应。结果 正常对照组、GGQL3个剂量、met和sil与模型组比较,FBG均未见明显影响,差异未见显著性(P>0.05);而OGTY后2hBG,模型组明显高于正常对照组(P<0.01),说明D-gal至大鼠IGT模型成立;GGQL3个剂量、met和sil均能抑制OGTT后2hBG的升高,差异均有高度显著性(P<0.01),FBG与OGTT后2hBG间差值降低,差异均有高度显著性(P<0.01),说明各药均能改善D-gal致IR模型大鼠的IGT。结论 D-gal可诱导以IGT为表现的IR,其机制可能与D-gal诱导蛋白非酶糖基化-氧化应激-自由基损伤作用和直接干扰糖脂代谢有关;葛根芩连汤与met和sil一样,能改善D-gal诱导IR大鼠的糖耐量。
- 潘竞锵肖柳英韩超谭海荣庆方江燕梅梁立帼
- 关键词：葛根芩连汤水飞蓟宾D-半乳糖糖耐量
- 葛根素增强2型糖尿病-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性、抗氧化及降糖和降脂作用
- 目的:观察葛根素对2型糖尿病-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及血糖、血脂和氧化应激作用。方法:采用腹腔注射（ip）小剂量链脲霉素（25-30mg·kg-1·d-1,qd×1d）,并加饲高热量饮食（富含脂肪和蔗糖）42d,造成...
- 潘竞锵陶树高潘甜美邝少松肖柳英
- 关键词：葛根素2型糖尿病胰岛素抵抗
- 文献传递
- 甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性的抑制被引量：2
- 2006年
- 目的:观察氨基胍甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。方法:实验于2005-06/2005-09在暨南大学药学院药理教研室实验室完成。选用6周龄清洁级SD大鼠60只,雌雄各半,取15只为正常对照组,腹腔注射生理盐水,1次/d,持续8周;其余大鼠均采用腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,1次/d×8周致病。D-半乳糖处理大鼠2周后,将大鼠按体质量均衡数字表法随机分成模型对照组、氨基胍组和甘草酸组3组,然后继续腹腔注射D-半乳糖处理同时灌胃给予蒸馏水、氨基胍和甘草酸穴浓度均为30g/L雪300mg/kg灌胃,1次/d×6周;实验结束时,观察氨基胍和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。结果:实验动物60只全部进入结果分析,没有有脱失。①与正常对照组比较,D-半乳糖处理大鼠出现糖耐量减退、糖基化产物(包括糖化血红蛋白、果糖胺和晚期糖基化终产物)增高以及红细胞内醛糖还原酶活性增强(P<0.01)。②氨基胍组与模型组比较,2h血糖显著降低,可拮抗D-半乳糖诱导的糖耐量减退(P<0.01);甘草酸对糖耐量减退也有一定的改善作用,但差异未见显著性意义(P>0.05)。③氨基胍和甘草酸,均可抑制D-半乳糖诱导的醛糖还原酶活性增高(P<0.01,0.05);氨基胍能明显降低果糖胺,糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量,差异均有非常显著性意义(P<0.01);甘草酸则对果糖胺,糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量的影响不大,差异均未见显著性意义(P>0.05)。结论:氨基胍和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内增高的醛糖还原酶活性,氨基胍对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用,而甘草酸对大鼠糖基化反应未见抑制作用。
- 周艳谭海荣潘竞锵吕俊华张世平肖柳英
- 关键词：半乳糖糖基化醛糖还原酶甘草酸
