四川省教育厅科学研究项目(11ZB223)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 相关作者：徐勇周雪琴黄炜徐玲彭娟更多>>
- 相关机构：泸州医学院附属医院成都市新都区人民医院更多>>
- 发文基金：四川省教育厅科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素Ⅱ及氯沙坦对大鼠肾系膜细胞SUMO蛋白表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及氯沙坦对大鼠肾系膜细胞SUMO蛋白表达的影响。方法将体外培养的大鼠肾系膜细胞分别设正常对照组(NC组)、不同浓度的AngⅡ干预组(A1、A2、A3组)、氯沙坦预处理组(MT组);用Western blot和RT-PCR法检测培养不同时间后各组细胞SUMO1、SUMO2/3蛋白和mRNA表达。结果与NC组比较,AngⅡ干预组和MT组SUMO1、SUMO2/3蛋白和mRNA表达增强(P<0.01);与AngⅡ干预组比较,MT组SUMO1、SUMO2/3蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AngⅡ呈一定浓度依赖性地上调大鼠肾系膜细胞SUMO蛋白表达,该效应不被氯沙坦所阻断,可能参与糖尿病肾病的发病。
- 黄炜周雪琴徐玲徐勇杨茂君
- 关键词：氯沙坦ANGIOTENSIN
- SUMO化修饰对高糖诱导的大鼠肾系膜细胞IκB/NF-κB信号的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨小泛素相关修饰物(SUMO)修饰对高糖诱导的肾系膜细胞IκB/NF-κB信号的影响。方法体外培养正常大鼠肾小球系膜细胞,设对照组、不同浓度高糖干预组和渗透压对照组,用免疫共沉淀检测SUMO1,SUMO2/3蛋白与IκBα蛋白的相互作用;免疫印迹检测IκBα、NF-κB P65蛋白表达。结果高糖特异性地减弱肾系膜细胞SUMO2/3与IκBα蛋白间的相互作用(P<0.05);高糖呈浓度-时间依赖性促进IκBα泛素化降解(P<0.05),同时上调NF-κB P65表达(P<0.05)。结论高糖特异性减弱IκBα的SUMO化修饰,可能介导了肾系膜细胞、NF-κB信号的激活,参与了糖尿病肾病的发病。
- 黄炜徐玲徐勇周雪琴彭娟
- 关键词：SUMO化修饰糖尿病肾病IΚBΑ
- SUMO化修饰对高糖诱导的大鼠肾系膜细胞IKKγ/NF-κB信号的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨小泛素相关修饰物(SUMO)化修饰对高糖诱导的肾系膜细胞IκB激酶γ(IKKγ)/NF-κB信号的影响。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,设正常对照组、高糖干预组和渗透压对照组:用免疫印迹和RT-PCR法检测各组细胞SUMO1、SUMO2/3、IKKγ和NF-κB p65的表达;用免疫共沉淀检测SUMO与IKKγ蛋白间的相互作用。结果:高糖呈浓度和时间依赖性上调系膜细胞SUMO和NF-κB p65表达(均P<0.01)。各组细胞IKKγ的蛋白与mRNA表达差异无统计学意义(均P<0.05);高糖组SUMO与IKKγ蛋白间的相互作用减弱(均P<0.01)。结论:高糖影响IKKγ的SUMO化修饰,可能参与了高糖诱导的肾系膜细胞NF-κB信号激活的调控。
- 黄炜徐玲周雪琴徐勇
- 关键词：NF-KB
