您的位置： 专家智库 > >

国家自然科学基金(81170359)

作品数：12 被引量：37H指数：4
相关作者：于成功张明明邱新运洪娜杨晓彤更多>>
相关机构：南京大学医学院附属鼓楼医院南京医科大学南京市妇幼保健院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 5篇炎症
  • 5篇炎症性
  • 5篇炎症性肠病
  • 5篇细胞功能
  • 5篇细胞因子
  • 5篇细胞因子类
  • 5篇相关抗原
  • 5篇淋巴
  • 5篇淋巴细胞
  • 5篇淋巴细胞功能
  • 5篇淋巴细胞功能...
  • 5篇淋巴细胞功能...
  • 5篇抗原
  • 5篇肠病
  • 3篇梭菌
  • 3篇淋巴细胞功能...
  • 3篇分化
  • 3篇NAIVE
  • 3篇TH17细胞

机构

  • 11篇南京大学医学...
  • 5篇南京医科大学
  • 1篇复旦大学
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇南京市妇幼保...

作者

  • 12篇于成功
  • 5篇张明明
  • 3篇杨晓彤
  • 3篇洪娜
  • 3篇邱新运
  • 2篇张新
  • 1篇孙瑾
  • 1篇姚仁玲
  • 1篇臧彦玉
  • 1篇邹晓平
  • 1篇方田
  • 1篇孙淼
  • 1篇张东波
  • 1篇李芳
  • 1篇夏菲

传媒

  • 6篇胃肠病学
  • 3篇中华消化杂志
  • 2篇南京医科大学...
  • 1篇浙江临床医学

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 4篇2012
共 12 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
淋巴细胞功能相关抗原-1调节Treg细胞对炎症性肠病的疗效观察被引量：4
2016年
背景:Treg细胞对炎症性肠病(IBD)具有免疫保护作用,淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)参与了IBD时Treg细胞的分化和迁移。目的:探讨LFA-1调节Treg细胞对IBD疗效的影响。方法:将LFA-1基因缺失小鼠和相同遗传背景野生型小鼠各20只分别随机分为炎症组和治疗组。小鼠饮用2.5%DSS溶液诱导结肠炎模型,治疗组小鼠通过尾静脉回输体外诱导的Treg细胞。观察小鼠一般情况和结肠组织学表现,流式细胞术检测外周血、脾脏、肠系膜淋巴结中Treg细胞比例,ELISA法检测血清TGF-β1、IL-10、IL-17A、IFN-γ水平,实时PCR检测结肠组织TGF-β1、IL-10mRNA表达。结果:LFA-1缺失治疗组结肠组织学评分与野生型治疗组无明显差异。LFA-1缺失治疗组肠系膜淋巴结Treg细胞比例显著高于相应炎症组(P<0.05);LFA-1缺失治疗组外周血、脾脏、肠系膜淋巴结Treg细胞比例显著低于野生型治疗组(P<0.05)。与相应炎症组相比,野生型和LFA-1缺失治疗组血清TGF-β1、IL-10以及结肠组织TGF-β1 mRNA表达显著升高(P<0.05),IL-17A、IFN-γ以及IL-10 mRNA表达显著降低(P<0.05)。野生型治疗组血清TGF-β1、IL-10以及TGF-β1、IL-10 mRNA表达显著高于LFA-1缺失治疗组(P<0.05),IL-17A、IFN-γ显著降低(P<0.05)。结论:LFA-1参与了Treg细胞功能的调控,能促进Treg细胞分泌抗炎因子TGF-β1、IL-10等。Treg细胞治疗LFA-1缺失结肠炎小鼠的疗效低于野生型小鼠,可能与Treg细胞功能和细胞因子的分泌受到抑制相关。
费先艳张新于成功
关键词：淋巴细胞功能相关抗原1调节性炎症性肠病细胞因子类
淋巴细胞功能相关抗原-1调节Treg细胞对炎症性肠病的影响被引量：4
2013年
背景:Treg细胞在炎症性肠病(IBD)中主要发挥免疫保护作用,淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)参与了Treg细胞的分化和功能发挥。目的:探讨LFA-1调节Treg细胞对IBD的影响,明确LFA-1在IBD发生中的作用。方法:将LFA-1基因缺失小鼠和相同遗传背景野生型小鼠各20只分别随机分为对照组和炎症组,炎症组以饮用4.5%DSS溶液诱导结肠炎模型。观察各组小鼠一般情况和结肠组织学表现,流式细胞术检测外周血CD4+、Treg细胞比例,real time PCR检测结肠组织Foxp3 mRNA表达,ELISA法检测血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平。结果:LFA-1缺失炎症组实验过程中有2只小鼠死于消化道出血,体质量下降较野生型炎症组显著。LFA-1基因缺失小鼠外周血CD4+、Treg细胞比例低于野生型小鼠,其中LFA-1缺失炎症组伴TGF-β1、IL-10分泌减少;LFA-1缺失炎症组与野生型炎症组间外周血Treg细胞比例无明显差异。野生型和LFA-1缺失炎症组血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平和结肠组织Foxp3 mRNA表达均高于相应对照组。结论:LFA-1参与了IBD时Treg细胞的分化和迁移。LFA-1基因缺失小鼠对DSS结肠炎的耐受性差于野生型小鼠,可能与其Treg细胞分化和相关细胞因子分泌受到影响有关。
姚仁玲邹晓平于成功
关键词：淋巴细胞功能相关抗原1炎症性肠病细胞因子类
普拉梭菌与炎症性肠病关系的研究进展被引量：4
2012年
炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD）是一种肠道慢性非特异性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）和克罗恩病（Crohfl’Sdisease，CD）。IBD的病因目前尚不明确，但普遍认为本病和遗传、环境、免疫等因素相关。肠道微生态是肠道内微生物群和宿主（组织细胞、代谢产物等）在长期进化过程中形成的能相互交流物质和信息的生物系统，
张明明于成功
关键词：炎症性肠病梭菌慢性非特异性肠道微生态组织细胞微生物群
益生菌制剂治疗肝硬化的meta分析被引量：16
2014年
背景：肠道菌群失调在肝硬化及其并发症的发生中起重要作用。近年来益生菌制剂在肝硬化治疗中的应用引起了广泛关注。目的：评价益生菌制剂治疗肝硬化的疗效。方法：检索PubMed、SpringerLink、WileyOnlineLibrary、MEDLINE、WebofScience、TheCochraneLibrary以及CNKI、维普、万方数据库，选取关于益生菌制剂治疗肝硬化的随机对照试验（RCTs），应用RevMan5．1软件进行meta分析。二分类变量和连续变量分别采用相对危险度（RR）和加权均数差（WMD）或标准化均数差（SMD）进行评估。结果：共27项RCTs满足纳入和排除标准。与对照组相比，益生菌制剂可显著降低肝硬化患者的外周血ALT（WMD=15．08，95％CI：6．67-23．49，P=0．0004）、AST（wMD=5．24，95％CI：0．75-9．73，P：0．02）水平和血氨（sMD=0．35，95％CI：0．16-0．54，P=0．0003）、内毒素（SMD=0．75，95％CI：0．55～0．96，P〈0．00001）含量，升高血清白蛋白水平（WMD=0．97，95％CI：0．47～1．48，P=0．0001），缩短数字连接试验（NCT）反应时间（WMD=24．03，95％CI：4．06～44．00，P=0．02），降低肝性脑病（HE）（RR=0．48，95％CI：0．26～0．89，P=0．02）和自发性细菌性腹膜炎（SBP）（RR=0．53，95％CI：0．38～0．74，P=0．0002）发生率。对肝硬化合并HE的亚组分析显示，益生菌制剂可显著降低HE患者的血氨和内毒素含量。结论：益生菌制剂可明显改善肝硬化患者的临床症状和生化指标，降低HE和SBP的发生风险，对肝硬化合并HE有明显治疗作用。
张明明方田张静于成功
关键词：有益菌种肝硬化META分析
LFA-1对小鼠Treg细胞功能可塑性的影响及其机制探讨被引量：2
2017年
目的 :淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)对淋巴细胞的分化、迁移及功能有重要影响。体外探讨LFA-1对i Treg细胞可塑性的影响和作用机制。方法:体外诱导产生纯度较高的野生组(wild type,WT)小鼠i Treg细胞及LFA-1基因敲除组(LFA-1^(-/-)组),将以上2种细胞置于含有IL-6、IL-23、TGF-β的完全培养基中,于第8天通过流式检测IL-17、Foxp3共表达的情况,PCR检测STAT3、ROR-γt前后表达量的变化,ELISA检测细胞因子IL-10、IL-17水平。结果:野生组(wild type,WT)及LFA-1基因敲除组(LFA-1^(-/-)组)小鼠Treg细胞在炎性环境中均展现出可塑性,LFA-1^(-/-)组小鼠IL-17/Foxp3共表达高于WT组小鼠。real-time PCR显示与WT组相比,LFA-1^(-/-)组小鼠ROR-γt、STAT3表达高于WT组(P<0.001)。与空白对照组相比,炎性环境中Treg细胞分泌IL-17增加,分泌IL-10减少;且这种改变在LFA-1^(-/-)组小鼠Treg细胞中更为显著(P<0.001)。结论 :LFA-1可能通过影响转录因子ROR-γt、STAT3表达水平影响Treg细胞的可塑性。
夏菲李芳张东波于成功
关键词：淋巴细胞功能相关抗原-1TREG细胞体外诱导
Faecalibacterium prausnitzii产物对大鼠脾细胞促炎因子IL-17分泌的抑制作用被引量：1
2012年
背景:Faecalibacterium prausnitzii(F.prausnitzii)在炎症性肠病(IBD)患者肠道内减少,与IBD发生有一定相关性。目的:研究F.prausnitzii及其产物体外对大鼠脾细胞分泌促炎因子白细胞介素(IL)-17的抑制作用和机制。方法:以IL-6、转化生长因子(TGF)-β或骨髓来源树突细胞(BMDC)分别刺激大鼠脾细胞。将脾细胞分为阳性对照组、F prausnitzii上清液组、F.prausnitzii组、长双歧杆菌组、丁酸钠组,以未进行任何干预的脾细胞作为阴性对照。以ELISA法检测细胞培养液中IL-10、IL-12、IL-17、IL-23含量。结果:以细胞因子或BMDC刺激后,与阴性对照组相比,阳性对照组脾细胞IL-17含量均明显升高[(309.24±21.30)pg/mL对(182.20±89.12)pg/mL;(20.54±2.12)pg/mL对(17.36±0.38)pg/mL](P<0.05)。与阳性对照组相比,F.prausnitzii上清液可明显抑制细胞因子或BMDC诱导的脾细胞IL-17含量[(58.11±19.20)pg/mL对(309.24±21.30)pg/mL;(17.25±0.42)pg/mL对(20.54±2.12)pg/mL](P<0.05)。结论:F.prausnitzii可通过其产物调节免疫反应,可能与抑制Th17细胞活化有关。
张明明杨晓彤邱新运洪娜于成功
关键词：炎症性肠病细胞因子类
共生菌普拉梭菌对大鼠实验性结肠炎的保护作用及机制研究被引量：4
2012年
目的研究普拉梭菌（F户）及其产物对2，4，6三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠实验性结肠炎的保护作用和机制。方法40只SD大鼠分为健康对照组、结肠炎模型组、Fp上清液组、F声活菌组、双歧杆菌组，后4组用TNBS灌肠造模并于造模前5d和造模后ld分别用PBS、F户上清液、Fp活菌、双歧杆菌活菌灌胃。造模48h后，处死大鼠，取结肠行病理学检查；用气相色谱法检测结肠粪便短链脂肪酸（SCFA）含量；ELISA法检测血浆IL-10、IL-12、IL-17和IL-23水平；免疫组织化学检测肠黏膜IL-17的表达。组间比较采用单因素方差分析。结果与健康对照组大鼠相比，结肠炎模型组大鼠体质量下降、组织学评分增加[（193．57±14）g比（170．25±19．18）g，（1．00±0．99）分比（3．34±0．38）分，t值分别-2．83和7．55，P值均〈0．053。各治疗组中F户上清液组效果最为明显，体质量和组织学评分显著优于结肠炎模型组[（187．00±14．67）g，（2．50±0．44）分，t值分别-2．1和2．9，P值均〈O．053。与健康对照组相EB，结肠炎模型组大鼠血浆和结肠组织中的IL，17表达水平均上调[（16．61士2．45）pg／ml比（20．47±1．45）pg／ml，（O．83±0．98）分比（5．14±0．90）分，t=2．88、7．84，P值均〈0．05）]。与结肠炎模型组相比，Fp上清液组的血浆和结肠组织IL-17表达则明显下调[分别为（17．54±1．51）pg／ml和（2．86±0．69）分，t=2．1和2．9，P值均〈0．053。结论Fp菌可以调节免疫反应，抑制大鼠结肠黏膜炎性反应，其作用可能和抑制IL-17表达有关。
张明明杨晓彤邱新运洪娜于成功
关键词：结肠炎三硝基苯磺酸白细胞介素17
炎症性肠病患者外周血淋巴细胞功能相关抗原-1的表达与临床特征的关系被引量：1
2013年
背景:淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)是β2整合素家族成员,广泛表达于几乎所有白细胞中。LFA-1/ICAM-1共刺激分子在炎症性肠病(IBD)的发生中发挥重要作用。目的:研究IBD患者外周血LFA-1的表达变化,分析其与患者临床特征的相关性。方法:纳入20名健康体检者和93例IBD患者(其中CD 66例,UC 27例),流式细胞术检测外周血CD4+细胞和外周血单个核细胞(PBMC)中LFA-1的平均荧光强度(MFI),并分析其与疾病活动度、疾病部位、疾病行为和临床指标的相关性。结果:CD和UC患者PBMC中LFA-1的MFI均显著低于健康对照组(P<0.05)。CD和UC患者缓解期外周血CD4+细胞和PBMC中LFA-1的MFI与活动期无明显差异。空回肠型CD患者外周血CD4+细胞和PBMC中LFA-1的MFI较回肠型、结肠型、上消化道型CD患者明显升高(P<0.05);狭窄型CD患者外周血CD4+细胞中LFA-1的MFI显著高于非狭窄非穿透型CD患者(P<0.05);有2种肛周病变的CD患者外周血CD4+细胞和PBMC中LFA-1的MFI显著高于有1种肛周病变者(P<0.05)。ESR、血清CRP与CDAI评分、Mayo评分呈正相关(P<0.05);HCT、Hb、血清ALB与CDAI评分、Mayo评分呈负相关(P<0.05)。结论:LFA-1参与IBD的发病过程,与CD疾病行为的关系尤为密切,但用于判断疾病活动度尚需进一步研究。
华梦超孙瑾于成功
关键词：炎症性肠病CROHN病溃疡性淋巴细胞功能相关抗原1疾病活动度
LFA-1-/-小鼠脾脏磁珠分选的CD4＋、CD62L＋naive T细胞体外向iTreg/TH17细胞分化的可塑性研究
2013年
目的观察磁珠分选的LFA-1基因敲除小鼠（LFA-1-/-）CD4＋、CD62L＋naive T细胞在不同刺激因素下向CD4＋Foxp3＋调节性T细胞（iTreg）及CD4＋IL17A＋细胞（TH17）之间转变的可塑性。方法采用LFA-1-/-C57/B6小鼠，免疫磁珠分选小鼠脾脏单个核细胞CD4＋CD62L＋naive T细胞并检测纯度，分选的naive T细胞完全培养基重悬后置于抗体包被的96孔细胞培养板中，分为iTreg组、TH17组（分为加IL6亚组、加IL6及IL23亚组）。其中iTreg组培养体系中添加重组小鼠IL2300U/ml，重组人TGFβ30ng/ml，TH17两亚组分别添加重组小鼠IL630ng/ml，重组人TGFβ3ng/ml及重组小鼠IL2330ng/ml、IL630ng/ml、重组人TGFβ3ng/ml，将96孔培养板置于37℃温箱培养90~108个小时，流式检测Foxp3＋/CD4＋T及IL17A＋/CD4＋T，荧光定量PCR检测分选细胞在不同刺激因素诱导下转录因子Foxp3mRNA及RORγtmRNA表达的变化。结果磁珠分选CD4＋、CD62L＋naiveT细胞纯度高于95%，分选出的naiveT细胞在IL2和TGFβ作用下能诱导出iTreg细胞，其特异性转录因子foxp3mRNA表达升高，而加入TGFβ和IL6或IL23作用下可诱导出TH17细胞，其特异性转录因子RORγtmRNA表达升高。结论 LFA-1-/-小鼠的CD4＋、CD62L＋naive T的诱导分化具有可塑性，在不同刺激因素作用下可实现iTreg和TH17细胞之间的诱导转变。
臧彦玉于成功
关键词：TH17细胞
不同培养方法对体外诱导分化Th17细胞的影响
2016年
目的 :Th17细胞缺乏特异性表面标记,难以分离纯化活细胞,通过调整细胞因子浓度和不同培养方法 ,以获得高纯度Th17细胞亚群。方法:选用C57BL/6J小鼠脾脏获得单个核细胞,磁珠分选获得CD4+、CD44-Naive T细胞。建立不同Th17诱导培养体系,通过流式细胞术检测获得Th17细胞的比例,荧光定量PCR方法检测ROR-γt、IL-17 m RNA表达水平,ELISA方法检测细胞培养上清中IL-17浓度,以寻找最佳培养条件。结果:TGF-β+IL-6+IL-23可诱导Th17细胞,但比例较低;加入TNF-α、IL-1β、anti-IFN-γ、anti-IL-2可进一步提高Th17比例,但后期培养呈衰减趋势;使用U型96孔板培养Th17细胞明显优于24孔板培养,细胞分化呈稳定上升趋势,培养第9天Th17细胞可达(91.85±1.05)%。IL-17、ROR-γt m RNA与Naive T细胞相比明显上调(P<0.001),IFN-γ、IL-4、Foxp3 m RNA表达量低(P<0.001),细胞培养上清液中IL-17浓度明显升高(P<0.001)。结论:调整细胞因子诱导方案、缩小培养面积可不同程度提高Th17细胞诱导比率,且培养面积的影响作用更为显著。
张新费先艳于成功
关键词：TH17细胞NAIVET细胞体外诱导细胞因子类
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0