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国家自然科学基金(U1304802)

作品数：13 被引量：81H指数：6
相关作者：林旭红王慧超魏丹丹白春洋王亚强更多>>
相关机构：河南大学石河子大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金河南省科技计划项目国家级大学生创新创业训练计划更多>>
相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生
  • 2篇自动化与计算...

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇结肠
  • 3篇结肠炎
  • 3篇菌群
  • 3篇溃疡
  • 3篇溃疡性
  • 3篇溃疡性结肠炎
  • 2篇蛋白C系统
  • 2篇心血管
  • 2篇心血管疾病
  • 2篇血管
  • 2篇血管疾病
  • 2篇数据库
  • 2篇通路
  • 2篇小鼠
  • 2篇临床护理
  • 2篇免疫复合物
  • 2篇护理
  • 2篇发病
  • 2篇SERVER...

机构

  • 12篇河南大学
  • 1篇石河子大学

作者

  • 7篇林旭红
  • 6篇王慧超
  • 5篇魏丹丹
  • 4篇任学群
  • 4篇白春洋
  • 4篇王亚强
  • 3篇王斌
  • 2篇李国恩
  • 2篇穆小云
  • 1篇徐静
  • 1篇李铁军
  • 1篇马传根
  • 1篇李倩一
  • 1篇王见涛
  • 1篇杨晴
  • 1篇信文启
  • 1篇赵耀亭
  • 1篇李荟苹
  • 1篇刘建林
  • 1篇刘扬

传媒

  • 5篇生理学报
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇数字技术与应...
  • 2篇河南大学学报...
  • 1篇中国当代医药

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
心血管疾病临床护理系统的实现
2019年
本文结合心血管科室的特点,搭建了心血管疾病临床护理系统。系统是基于C#语言开发的,使用微软推出的基于Windows用户界面的框架。系统分为医药管理、护理管理、收费管理、病员管理、病床管理、信息查询、信息统计、清单打印、系统维护、扩充功能和登录退出十一个模块。本文以护理管理模块为主,结合系统数据库展示心血管疾病临床护理系统对心血管病人的便捷护理。本系统的操作方便,结构清晰,突出了心血管病人护理系统的特点。
黄玉芳朱晓雯林旭红
关键词：心血管疾病护理系统SQLSERVER数据库C#
香草乙酮改善葡聚糖硫酸钠诱发溃疡性结肠炎小鼠的炎症反应与NOXs-ROS-p38MAPK信号通路的关系被引量：17
2015年
本文旨在探讨香草乙酮(apocynin)治疗葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的分子机制。以饮用水配制5%DSS诱发UC动物模型,2%香草乙酮治疗UC小鼠,采样并应用HE染色进行结肠组织病理学评估。采用鲁米诺化学发光方法检测结肠组织活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)生成及DPI抑制后的NADPH消耗率分析NADPH氧化酶(NADPH oxidases,NOXs)活性,Western blot法检测p38MAPK磷酸化水平,Griess方法分析NO,酶联免疫法检测前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2),real time PCR及Western blot法检测i NOS、COX2的表达,酶联免疫吸附实验测定细胞因子TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-1β的水平。体外实验采用分离的结肠组织中性粒细胞,检测其ROS生成、NOXs活性、NO、PGE2的变化,并应用Western blot检测其NOX1、p-p38MAPK的表达。结果显示,香草乙酮治疗后UC小鼠结肠组织NOXs活性及ROS生成被抑制(P<0.01),p38MAPK磷酸化水平降低,NO、PGE2及相关细胞因子生成减少(P<0.01),UC炎症反应得到缓解。在炎症部位的中性粒细胞中,香草乙酮抑制ROS生成及NOX活性(P<0.01),并降低NOX1的表达、p38MAPK的磷酸化及NO、PGE2的生成(P<0.01)。因此,香草乙酮可能通过NOXs-ROS-p38MAPK信号通路缓解DSS诱发UC小鼠的炎症反应,中性粒细胞是参与其保护机制的主要炎症细胞。
魏丹丹林旭红王慧超王斌白春洋王亚强李国恩任学群
关键词：NADPH氧化酶氧自由基
动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆抗凝血酶Ⅲ的变化及其机制被引量：11
2014年
目的:探讨抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)在动脉粥样硬化性脑梗死患者中的变化及其机制。方法:采用发色底物法检测55例动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性,并与神经系统损伤程度、一般生化项目进行相关性分析;应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;酶免疫法(EIA)测定患者血浆中免疫复合物的含量;流式细胞术检测外周血单核细胞数量及表型,并与正常组55例体检者进行对照。采用ELISA法分析免疫复合物刺激外周血单核细胞后TNF-α和IL-6分泌的变化;Western blotting法观察TNF-α和IL-6对人脑血管内皮细胞AT-Ⅲ表达的影响。结果:动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性明显降低(P<0.05),且与神经系统功能损伤程度呈负相关(P<0.05),与收缩压、舒张压、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸呈负相关,与高密度脂蛋白呈正相关(P<0.05);同时,患者血浆中TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.01),伴随免疫复合物含量增多(P<0.01);流式细胞术分析发现,患者外周血CD14+CD16+和CD14+CD32+单核细胞数量无明显变化(P>0.05),而CD14+CD64+单核细胞数量显著增多(P<0.05)。经免疫复合物刺激后,外周血单核细胞TNF-α和IL-6分泌明显升高(P<0.01),而TNF-α或IL-6与人脑血管内皮细胞共孵育后,均可下调其AT-Ⅲ蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论:AT-Ⅲ在动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中明显降低,是脑梗死发病的危险因素之一,且与病情严重程度相关,其可能的机制是免疫复合物通过CD14+CD64+单核细胞介导促炎细胞因子的产生。升高AT-Ⅲ活性对缺血脑组织具有保护作用。
林旭红魏丹丹王慧超徐静王见涛白春洋王亚强赵耀亭李倩一任学群
关键词：动脉粥样硬化性脑梗死免疫复合物细胞因子类单核细胞
粪便菌群移植在慢性乙肝治疗中的作用及机制被引量：6
2020年
目的:研究粪便菌群移植(FMT)在慢性乙型肝炎(CHB)中的作用及其机制。方法:取50只6~8周龄的C57BL/6J小鼠随机分为对照组、CHB组、恩替卡韦(ETV)组、综合治疗(ETV+FMT,EFMT)组和阻断剂(TAK-242+ETV+FMT,EFMT-TAK)组,每组10只,各组给予相应处理。每日观察小鼠一般情况,每隔10 d留取5组小鼠粪便标本,12周后处死小鼠,取小鼠肝脏组织及血液标本。采用HE染色观察组织学损伤并评分,ELISA法检测血清乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和白细胞介素18(IL-18)水平,流式细胞术检测Toll样受体4(TLR4)的表达,高通量测序进行肠道菌群多样性分析。结果:(1)与对照组相比,CHB组小鼠体重显著减轻(P<0.05),ETV组、EFMT组及EFMT-TAK组小鼠体重与CHB组比较有不同程度的回升(P<0.05)。(2)CHB组小鼠组织学评分较对照组显著升高(P<0.05),ETV组评分较CHB组降低(P<0.05),EFMT组及EFMT-TAK组评分均较ETV组降低更显著(P<0.05),EFMT-TAK组比EFMT组有进一步降低的趋势(P<0.05)。(3)与对照组比较,CHB组小鼠血清HBsAg水平显著升高(P<0.05),经过ETV治疗后下降(P<0.05),EFMT组及EFMT-TAK组均比ETV组降低更为显著(P<0.05)。(4)CHB组较对照组的IL-18水平显著升高(P<0.05),ETV组的IL-18水平比CHB组下降(P<0.05),EFMT组及EFMT-TAK组均较ETV组下降更显著(P<0.05)。(5)CHB组的TLR4表达水平较对照组升高(P<0.05),ETV组较CHB组降低(P<0.05),EFMT组进一步下降(P<0.05)。(6)纲水平的热图分析表明,CHB组小鼠肠道中γ-变形菌(Gammaproteo⁃bacteria)、δ-变形菌(Deltaproteobacteria)和Negativicutes丰度显著高于对照组,而脱铁杆菌(Deferribacteres)和Sac⁃charimonadia含量均较对照组减少;EFMT组Deltaproteobacteria和Negativicutes丰度与对照组更为接近。科水平的热图分析表明,CHB组伯克氏菌科(Burkholderiaceae)、脱硫弧菌科(Desulfovibrionaceae)和韦荣氏菌科(Veillonellace⁃ae)丰度显著高于对照组,而ETV组及EFMT组上述菌群均逐渐接近正常。CHB组�
魏琦杨静楠何学良何巧灵司会方胡鸿白春洋王慧超林旭红
关键词：慢性乙型肝炎白细胞介素18TOLL样受体4
心血管疾病临床护理系统设计被引量：1
2018年
伴随着人口老龄化,心血管疾病已逐步成为人口死亡的首要病因,同时因为心血管疾病入院治疗的老年人也逐年增多,面对心血管疾病患者,良好的护理和完善的心血管疾病护理体系能够给患者带来更加有效的治疗,因而将计算机技术和现代医疗护理结合已经成为一种新的医疗护理趋势。本文结合心血管科室特点,设计了心血管疾病临床护理系统。
丁小华贾宁齐同源林旭红
关键词：心血管疾病临床护理SQLSERVER数据库WPF
孤儿G蛋白偶联受体55在糖尿病性胃轻瘫小鼠发病中的作用被引量：3
2014年
本文旨在探讨孤儿G蛋白偶联受体55(GPR55)在糖尿病性胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DG)小鼠发病中的作用。采用链脲菌素(streptozotocin,STZ,65 mg/kg)腹腔注射制备小鼠DG模型。观察造模后小鼠体重及血糖含量变化,同时测定胃电图和酚红排空功能,用放射免疫分析法测定血浆胃动素(motilin,MTL)、胃泌素(gastrin,GAS)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、生长抑素(somatostatin,SS)水平,用Real-time PCR和Western blot测定胃组织GPR55表达,用免疫组织化学法观察胃组织GPR55分布,并观察GPR55激动剂溶血磷脂酰肌醇(lysophosphatidylinositol,LPI)对DG的治疗作用。结果显示,STZ组小鼠血糖于STZ注射后第4周末升至(26.6±1.2)mmol/L,体重明显减轻,胃电图慢波振幅下降,胃排空能力明显降低,而腹腔注射LPI可逆转STZ导致的上述变化;STZ小鼠血浆中MTL、GAS明显低于对照组(P<0.01),而SS、VIP明显升高(P<0.01),LPI可拮抗STZ对四种激素的影响;GPR55存在于正常小鼠胃组织,在DG时其表达明显上调,LPI不影响正常小鼠GPR55表达和分布,但可拮抗STZ对GPR55表达和分布的影响。以上结果提示,GPR55参与调节DG胃运动,可以作为DG治疗的新靶点;GPR55激动剂LPI对STZ导致的DG小鼠有保护作用,该作用机制与GPR55表达的改变、胃肠激素的调整有关。
林旭红魏丹丹王慧超王斌白春洋王亚强李国恩李荟苹任学群
关键词：糖尿病性胃轻瘫
右美托咪定用于预防瑞芬太尼停药后痛觉过敏的效果观察被引量：10
2014年
目的观察右美托咪定用于预防瑞芬太尼麻醉后引起痛觉过敏的临床效果。方法选择60例择期行腹腔镜手术的ASAⅠ或Ⅱ级患者,随机分为对照组和观察组,各30例,所有患者均行常规监测、麻醉诱导及气管插管,术中麻醉维持均采用瑞芬太尼0.2 ug/(kg·min)恒定剂量持续静脉泵注。根据脑电双频指数(BIS)、血压、心率等参数调节异氟醚吸入浓度,术中间断静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵以维持肌松。手术结束前30 min,观察组以1.0 ug/(kg·min)的速度静脉泵注盐酸右美托咪定10 min,对照组则泵注生理盐水,术后根据两组的血压、心率及拔管后的疼痛视觉模拟评分(VAS)追加曲马多进行镇痛。记录两组的手术时间、苏醒时间、拔管时间、24 h内使用镇痛药物的患者例数及不良反应发生情况,并分别于术后2、4、8、12、24 h各时间点进行VAS评分。结果两组患者在手术时间、苏醒及拔管时间方面差异均无统计学意义,观察组24 h内使用曲马多的患者例数、各时间点的VAS评分及恶心、呕吐及寒战发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论手术结束前30 min静脉恒速静注盐酸右美托咪定10 min可以缓解大剂量输注瑞芬太尼所引起的痛觉过敏,明显降低术后患者的VAS评分并减少恶心、呕吐发生率。
杨晴林旭红丁涛马传根信文启张挚刘扬
关键词：盐酸右美托咪定瑞芬太尼曲马多痛觉过敏
Irisin在炎症性肠病中的作用及机制研究进展被引量：1
2021年
炎症性肠病(inflammatory bowel diease, IBD)是一组病因尚未阐明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn diease, CD)。Irisin是2012年新发现的一种肌肉因子,具有促进白色脂肪棕色化、调节能量代谢、改善胰岛素抵抗等作用,在细胞炎症、氧化应激、凋亡等过程中扮演着十分重要的角色,已逐渐成为代谢性疾病的标志物和药物治疗的新靶点。本文总结了Irisin在炎症性肠病中的作用之研究进展,以期为炎症性肠病患者的诊治提供帮助。
马玉珂杨静楠王慧超林旭红
关键词：炎症性肠病溃疡性结肠炎克罗恩病肠道菌群
肠道菌群在帕金森病发病中的作用及机制研究进展被引量：7
2020年
帕金森病(PD)是一种中枢神经系统退行性疾病,病因尚不完全清楚。与正常肠道菌群相比,PD患者肠道菌群发生显著变化。紊乱的肠道菌群通过代谢产物破坏肠黏膜上皮,提高肠黏膜通透性,直接或间接影响肠神经系统和中枢神经系统。Toll样受体通过识别病原体相关分子模式产生炎症反应,进一步诱导小胶质细胞对多巴胺能神经元细胞的神经毒性作用。PD病理学标志物Lewy体中的α-突触核蛋白受肠道菌群影响,从肠神经系统移动到中枢神经系统,诱发免疫反应,导致脑内小胶质细胞对多巴胺能神经元的神经毒性作用。总之,肠道菌群紊乱在PD的发生和发展中起重要作用。本文对肠道菌群在PD发病中的作用和机制进行综述。
贾子瑞马泽宇秦齐王鑫平余淼淼杨静楠何巧灵王慧超林旭红
关键词：帕金森病肠道菌群Α-突触核蛋白小胶质细胞
蛋白C系统在溃疡性结肠炎中的变化及可能的作用被引量：3
2015年
血液高凝状态、血栓形成是导致溃疡性结肠炎(ulcerate colitis,UC)恶化的主要原因。本文旨在探讨蛋白C(protein C,PC)系统在UC小鼠中的变化及其可能的作用。(1)体内实验:采用饮用4%硫酸葡聚糖钠(dextran sulfate sodium,DSS)复制小鼠UC模型,造模后1周观察体重、结肠长度、脾重变化,并进行大体积分、组织学积分,免疫荧光法观察结肠平滑肌组织巨噬细胞数量,ELISA法测定血浆TNF-α、IL-6水平;活体荧光显微镜观察结肠黏膜微血管循环,免疫比浊法观察PC、蛋白S(protein S,PS)活性,免疫组化观察内皮细胞蛋白C受体(endothelial cell protein C receptor,EPCR)、血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)表达。(2)体外实验:分离小鼠结肠组织巨噬细胞,测定上清液中TNF-α、IL-6水平;分离、培养小鼠结肠黏膜微血管内皮细胞,分别以TNF-α、IL-6刺激后,检测其PC、PS、激活的蛋白C(activated protein C,APC)活性及EPCR、TM的表达。体内实验结果显示,与对照组相比,DSS组小鼠体重减轻(P<0.05),结肠缩短(P<0.05),伴脾重增加(P<0.05),结肠组织学积分升高(P<0.05),结肠组织大量巨噬细胞浸润,血浆TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01);活体显微镜结果显示,DSS组小鼠结肠黏膜微血管中白细胞与血管内皮细胞的粘附力大大升高(P<0.01),同时,血浆PC、PS活性明显降低(P<0.01或P<0.05),结肠组织EPCR表达下调(P<0.01)。相关性分析表明,结肠炎症程度与PC活性呈负相关。体外实验结果显示,DSS小鼠结肠组织中分离的巨噬细胞分泌TNF-α、IL-6水平均比对照组升高(P<0.05),而TNF-α或IL-6与小鼠结肠黏膜微血管内皮细胞共孵育后,内皮细胞APC活性明显降低(P<0.05或P<0.01),其表达EPCR的能力均有所降低(P<0.05)。以上结果提示,UC时PC系统被抑制,其可能的机制是巨噬细胞通过分泌促炎细胞因子进一步影响血管内皮细胞功能,从而抑制PC系统。提高PC系统水平可能是治疗UC的新策略。
林旭红王慧超魏丹丹王斌葛全兴白春洋王亚强任学群
关键词：蛋白C系统溃疡性结肠炎血栓形成
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