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国家自然科学基金(81170326)

作品数：3 被引量：7H指数：2
相关作者：李电东邓洪斌张娜宋丹青徐榕更多>>
相关机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇衰老
  • 1篇多糖
  • 1篇炎症
  • 1篇脂多糖
  • 1篇糖原合成酶激...
  • 1篇细胞
  • 1篇先天性免疫
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫系统
  • 1篇巨噬细胞
  • 1篇获得性
  • 1篇获得性免疫
  • 1篇激酶
  • 1篇干扰素
  • 1篇干扰素Β
  • 1篇IFN-Β
  • 1篇IKK
  • 1篇JNK
  • 1篇LPS诱导
  • 1篇KLOTHO

机构

  • 3篇中国医学科学...

作者

  • 3篇邓洪斌
  • 3篇李电东
  • 2篇张娜
  • 1篇王真
  • 1篇徐榕
  • 1篇宋丹青

传媒

  • 2篇国际老年医学...
  • 1篇药学学报

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
免疫系统的衰老及其机制被引量：5
2014年
免疫系统随着年龄的增加而功能退化,出现免疫系统衰老.免疫系统衰老与老年人群感染的易感性、疫苗的低效性、自身免疫性疾病增加以及肿瘤多发性密切相关.免疫系统衰老的特征表现为细胞介导的免疫功能下降以及抗体介导的体液免疫应答的降低.在衰老过程中,T细胞和B细胞功能的下降与先天性免疫系统功能的降低同时存在.本文就免疫系统随年龄衰老的改变及其内在机制进行综述.
张娜李电东邓洪斌
关键词：衰老先天性免疫获得性免疫
炎症与衰老被引量：2
2012年
炎症作为细胞衰老及机体老化的伴随反应，在维持和促进衰老过程中发挥重要的作用。衰老过程中，机体内促炎性细胞因子如TNF—α、IL-1β以及IL-6等的长期刺激可导致慢性、低度、微炎性的炎性衰老状态，从而引起或增加与年龄相关的退行性疾病的发生。揭示炎性衰老的分子机制对干预衰老及衰老相关代谢性疾病具有重要意义。本文综述了衰老过程中炎症与老年性疾病如肥胖、2型糖尿病、肿瘤、动脉粥样硬化等的关系，并对IKK信号通路、JNK信号通路以及RIG—I信号通路促进炎性衰老的分子机制进行了深入探讨。
邓洪斌李电东
关键词：炎症衰老IKKJNKKLOTHO
S632A3通过抑制GSK-3β活性促进LPS诱导巨噬细胞产生IFN-β
2013年
LPS刺激巨噬细胞产生IFN-β在抵御外来病原微生物的免疫反应中发挥重要作用。本研究探讨新抗生素S632A3促进LPS诱导巨噬细胞产生IFN-β及其分子机制。采用实时定量PCR检测mRNA含量,ELISA检测细胞因子含量,激酶分析检测GSK-3β活性,Western blotting检测蛋白磷酸化水平。结果表明:S632A3可显著促进LPS诱导的巨噬细胞产生IFN-β,其分子机制是抑制细胞内GSK-3β活性,降低转录因子c-Jun苏氨酸239位点的磷酸化并增加c-Jun稳定性。结果提示,S632A3是一个新的抗炎先导化合物,通过抑制GSK-3β活性促进LPS诱导巨噬细胞产生IFN-β。
张娜杨欣徐榕王真宋丹青李电东邓洪斌
关键词：脂多糖糖原合成酶激酶3Β干扰素Β
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