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国家自然科学基金(81100457)

作品数:3 被引量:12H指数:2
相关作者:李晋辉屈艺伍金林母得志陈大鹏更多>>
相关机构:四川大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金四川省自然科学基金四川省科技厅科技支撑计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇整合素
  • 1篇新生大鼠
  • 1篇新生鼠
  • 1篇新生鼠缺氧缺...
  • 1篇星形
  • 1篇星形胶质
  • 1篇星形胶质细胞
  • 1篇血脑
  • 1篇血性
  • 1篇氧糖剥夺
  • 1篇早产
  • 1篇早产儿
  • 1篇整合素连接激...
  • 1篇支气管
  • 1篇支气管肺发育...
  • 1篇窒息
  • 1篇气管
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血脑损伤
  • 1篇缺血性脑损伤

机构

  • 3篇四川大学

作者

  • 2篇母得志
  • 2篇李晋辉
  • 2篇伍金林
  • 2篇屈艺
  • 1篇唐军
  • 1篇李熙鸿
  • 1篇李姣
  • 1篇潘玲丽
  • 1篇李德渊
  • 1篇罗黎力
  • 1篇陈大鹏
  • 1篇赵静

传媒

  • 1篇中国当代儿科...
  • 1篇临床儿科杂志
  • 1篇中华妇幼临床...

年份

  • 3篇2014
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
整合素β8在星形胶质细胞氧糖剥夺后对TGF-β1的活化影响被引量:5
2014年
目的探讨在氧糖剥夺(OGD)后,星形胶质细胞中整合素β8(β8)的表达对转化生长因子-β1(TGF-β1)活化的影响。方法体外培养星形胶质细胞,OGD模拟缺氧缺血。免疫细胞化学法检测β8蛋白在星形胶质细胞中的表达及分布,Western blot定量检测OGD处理后复氧12 h、1 d及2 d时β8蛋白表达的变化。建立星形胶质细胞与荧光素酶报道细胞(TMLC)共培养体系,利用RNA干扰技术抑制星形胶质细胞β8表达,观察β8对TGF-β1活化的影响。结果β8主要分布于星形胶质细胞的胞浆和树突;星形胶质细胞中β8蛋白表达在复氧后12 h即有增加,1 d时达高峰;星形胶质细胞与TMLC共培养体系在复氧后各时间点TGF-β1活性增高趋势与星形胶质细胞β8表达趋势相似,抑制β8表达后,TGF-β1活性在各时间点均显著降低。结论新生鼠在缺血缺氧时,星形胶质细胞高表达的β8对中枢神经系统中TGF-β1的活化起重要调控作用。
李晋辉李德渊陈大鹏母得志屈艺
关键词:星形胶质细胞整合素转化生长因子新生大鼠
早产儿产房复苏用氧的相关问题被引量:5
2014年
在我国,新生儿尤其是早产儿窒息发生率较高。近年高氧血症对新生儿的危害越来越受到重视,产房复苏中如何合理用氧的观点亦发生了巨大改变。目前多数研究资料及相关指南仅局限于足月儿产房复苏中如何合理用氧,将足月儿研究的结论应用于早产儿并不适合。早产儿产房复苏技术的进一步完善,对提高窒息早产儿存活率和减少神经系统后遗症有极大帮助。将早产儿窒息复苏用氧治疗中新的研究成果进行及时推广和应用,具有重要的临床价值和社会意义。
李晋辉伍金林
关键词:窒息复苏术支气管肺发育不良
整合素连接激酶在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的表达及作用被引量:2
2014年
目的探讨整合素连接激酶(ILK)/磷酸化蛋白激酶B(Akt)信号通路在新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)修复中的作用。方法采用10日龄SD新生大鼠随机分为假手术组(n=3)和缺氧缺血组(HI组,n=23),建立HIBD模型,于HI后0、4、6、12、24、48、72 h处死取脑,免疫荧光法检测ILK表达与分布,Western blot检测ILK、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。构建靶向ILK RNA干扰的慢病毒载体,抑制新生鼠脑组织中ILK的表达。右侧侧脑室分别注射含有LV-ILK shRNA慢病毒(n=15)和LV-control慢病毒对照(n=3),建立HIBD模型,于HI后4 h和24 h处死动物取脑,Western blot检测ILK、Akt、p-Akt、VEGF蛋白的表达变化,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果 ILK主要表达于皮层和海马区,定位于胞浆和胞膜,在假手术组和HI组均有表达。ILK于HI后表达开始逐渐增加,24 h达高峰,之后表达有所降低。p-Akt于HI后4 h明显增加,后逐渐降低,24 h降至最低,后又增加,在48 h达高峰。VEGF于HI后4 h表达开始增加,12 h达高峰,后维持较高水平。构建的靶向ILK RNA干扰的慢病毒载体在体内应用获得成功。注射慢病毒LV-ILK shRNA组在HI 4 h、24 h时所表达的ILK、p-Akt、VEGF均明显低于同一时间点的LV-control组,同时细胞凋亡明显增加。结论新生大鼠HIBD后,ILK、p-Akt、VEGF蛋白表达均增高,通过抑制ILK的表达,能够降低新生大鼠HIBD后p-Akt和VEGF蛋白表达,增加细胞凋亡。提示HIBD后可能通过ILK/Akt信号通路,增加VEGF表达,进而促进神经细胞存活及血管再生,在新生鼠HI脑损伤修复中发挥作用。
潘玲丽屈艺罗黎力赵静李姣唐军伍金林李熙鸿母得志
关键词:整合素连接激酶缺氧缺血脑损伤
共1页<1>
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