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NOK对肺腺癌细胞SPC-A-1增殖的影响被引量：1: 2012年; 目的:建立稳定过表达NOK基因的SPC-A-1-NOK细胞系,观察其增殖变化,探讨NOK基因对SPC-A-1细胞增殖的影响。方法:运用电穿孔仪将pcDNA3.1-NOK质粒转染肺腺癌SPC-A-1细胞,筛选出稳定过表达NOK基因的SPC-A-1-NOK细胞单克隆株。RT-PCR检测转染前后细胞内NOK基因的表达效果。通过流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,MTT法检测细胞生长并绘制细胞生长曲线。结果:RT-PCR显示SPC-A-1-NOK细胞中NOK基因表达量明显增高。流式细胞术显示SPC-A-1-NOK与SPC-A-1和SPC-A-1-3.1细胞相比,S期细胞增多[(28.00±1.42)%VS(24.93±1.57)%,(23.75±1.20)%,均P<0.05]、细胞增殖指数升高[(56.70±1.43)%VS(46.47±1.32)%,(46.89±1.19)%,均P<0.05]、细胞凋亡比减少[(4.0±0.2)%VS(8.4±0.5)%,(7.9±0.4)%,均P<0.05]。MTT结果显示SPC-A-1-NOK细胞较SPC-A-1和SPC-A-1-3.1细胞生长曲线上移(P<0.05)。结论:NOK可促进SPC-A-1细胞的增殖,可能在肺癌的发生、发展中发挥重要作用。; 刘涛张志培李小飞; 关键词：肺肿瘤基因表达细胞增殖

CEA和CYFRA21-1在原发性肺癌诊断中的应用价值分析被引量：3: 2014年; 目的：评价血清癌胚抗原（carcinoembryonic antigen,CEA）和细胞角蛋白19的片段（CYFRA21-1）水平对原发性肺癌的诊断价值。方法：回顾性分析2012年5月～2013年5月我科收治的329例肺癌患者和192例肺部良性病变患者的临床资料。结果：肺癌患者血清CEA或CYFRA21-1水平随着肺癌的分期呈现逐渐上升的趋势（P〈0.001,P〈0.01）。以血清CEA≥3.4μg/L作为诊断条件诊断肺癌的灵敏度、特异度和阳性预计值预计值分别为67%、62%和75.2%；以血清CYFRA-21≥5.0 ug/L作为诊断条件诊断原发性肺癌的灵敏度、特异度和阳性预计值预计值分别为48%、87%和86.3%；以血清CEA≥3.4 ug/L和CYFRA-21≥5.0 ug/L共同作为诊断条件推断原发性肺癌的灵敏度、特异度和阳性预计值预计值分别为48%、87%和86.3%；良性肺部疾病患者中血清CEA和CYFRA-21水平同时升高者只有2%。结论：血清CEA≥3.4 ug/L和CYFRA-21≥5.0 ug/L同时升高对肺癌有具有重要的诊断价值,可有效的鉴别原发性肺癌与其它良性病变。; 蒋梦龙周勇安卢强张志培田丰王艳李小飞; 关键词：特异度肺癌

TNC在非小细胞肺癌中的表达及临床意义被引量：4: 2014年; 目的:肺癌是威胁人类健康最常见的恶性肿瘤之一,并且已有超过1/3的NSCLC患者诊断时发生了转移。早期判断肺癌的转移对于肺癌患者的治疗和预后有非常重要的意义。Tenasein-C(TNC)具有调节细胞发生、增殖、迁移、分化的作用。本文主要研究Tenascin-C(TNC)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨Tenascin-C与NSCLC临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫组织化学EnVinsion法检测70例NSCLC及其正常组织内TNC蛋白的表达情况,并分析肺癌组织中TNC的表达和临床病理特征之间的关系。结果:TNC在NSCLC组织内高表达而在正常组织中不表达。TNC在腺癌和鳞癌中表达差异无统计学意义(P>0.05)。TNC表达与NSCLC的TNM分期、有无侵及胸膜及淋巴结转移有关(P<0.05),但其表达与肿瘤直径、病理分级无关(P>0.05)。结论:结果显示TNC的表达与肺癌的分类无关。进一步的分析表明,TNC表达与NSCLC的肿瘤的TNM分期、有无胸膜浸润及淋巴结转移有关,但其表达与肿瘤直径、病理分级无关。故TNC在NSCLC组织中的表达与NSCLC的侵袭和转移有关,其表达可能有助于肿瘤细胞的转移和癌细胞浸润,检测其表达有助于判断肺癌患者的预后。; 葛忠虎程庆书李维妙冯征文苗苗王文辰张志培; 关键词：非小细胞肺癌 TNC 免疫组化

STYK1/NOK基因转染对肺腺癌细胞迁移和侵袭的影响被引量：5: 2011年; 目的:探讨STYK1/NOK基因对肺腺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法:运用电穿孔仪将含STYK1/NOK全长基因的重组真核表达质粒(pcDNA3.1/NOK)转染入肺腺癌细胞系A549,筛选出稳定表达NOK蛋白的单克隆株A549-NOK。蛋白质印迹法检测转染前后细胞内NOK蛋白的表达效果。划痕实验、Transwell迁移实验检测转染前后细胞的迁移能力,Matrigel侵袭实验检测细胞的侵袭能力,MTT法绘制细胞生长曲线。结果:蛋白质印迹法显示,A549-NOK细胞中NOK蛋白表达量明显增高。划痕实验结果显示,A549-NOK细胞的迁移速度加快。在Transwell迁移实验中,A549-NOK组的穿膜细胞数较A549及空质粒对照组增多(95.7±9.5vs69.1±8.3、70.5±7.5),P值分别为0.003和0.004。Matrigel侵袭实验中A549-NOK组的穿膜细胞数较A549及空质粒对照组增多(67.8±6.7vs36.0±4.1、38.3±5.1),P值分别为0.000和0.001。MTT结果显示,A549-NOK细胞较A549和空质粒对照组细胞生长曲线上移。结论:STYK1/NOK基因能够促进肺腺癌细胞的迁移和侵袭,可能在肺癌的转移中发挥重要作用。; 陈鹏张志培金河天刘涛李小飞; 关键词：肺肿瘤基因转染细胞运动肿瘤侵润

NOK过表达对肺腺癌细胞A549增殖的影响: 2010年; 目的:本研究通过建立稳定过表达NOK基因的A549-NOK细胞系观察其增殖变化,探讨NOK基因对A549增殖的影响。方法:运用电穿孔仪将pcDNA3.1-NOK质粒转染人肺癌A549细胞,筛选出稳定过表达NOK基因的单克隆株A549-NOK。RT-PCR检测转染前后细胞内NOK基因的表达效果。通过流式细胞术检测细胞周期,MTT法绘制细胞生长曲线。结果:RT-PCR显示A549-NOK细胞中NOK基因表达量明显增高。流式细胞术显示A549-NOK与A549、空质粒对照组细胞相比,S期细胞增多(51.7±2.2 vs 43.4±1.5,45.7±1.4,均P<0.05);细胞增殖指数升高(69.4±1.1vs 58.4±1.3,57.9±1.4,均P<0.05);MTT结果显示A549-NOK细胞较A549和空质粒对照组细胞生长曲线上移。结论:NOK可促进A549细胞的增殖,可能在肺癌的发生、发展中发挥重要作用。; 陈鹏刘博雅汪健赵亚超卢强邓迎春张志培李小飞; 关键词：肺肿瘤基因表达细胞增殖

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国家自然科学基金(30973379)