天津市自然科学基金(13JCZDJC30500)
- 作品数：7 被引量：49H指数：4
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- 肾炎康复片对早期糖尿病肾病患者肾小球、肾小管标志性蛋白/酶的影响被引量：11
- 2014年
- 目的 研究肾炎康复片对早期糖尿病肾病患者肾小球、肾小管标志性蛋白/酶的影响.方法 早期糖尿病肾病患者50例,随机分为治疗组和对照组,各25例,两组均采用糖尿病适宜的饮食、运动方案,在控制血糖、血脂等基础上,治疗组给予肾炎康复片5片,每日3次口服,3个月为1个疗程,对照组给予安慰剂.观察治疗前、后两组血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、糖化血红蛋白A1c（HbA1c）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）及24 h尿总蛋白、白蛋白、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、β2-微球蛋白（β2-MG）、视黄醇结合蛋白（RBP）的变化.结果 治疗组治疗后血hs-CRP由（4.52±2.01） mg/L降至（3.09±0.85） mg/L,尿NAG由（19.28±7.04） U/L降至（13.70±6.61） U/L,β2-MG由（0.56±0.13） mg/L降至（0.35±0.20） mg/L,RBP由（2.83±1.21） mg/L降至（1.40 ± 0.69） mg/L,较治疗前明显下降,差异有统计学意义（t值分别为2.808,4.523,3.418,3.977,P ＜0.05）,而对照组治疗前、后无明显变化（P均＞0.05）.治疗组治疗后24h尿总蛋白由（0.40±0.12） g/24h降至（0.28±0.15） g/24h,ALB由（105.91±41.50） mg/24h降至（65.05±42.52） mg/24 h,治疗前、后差异有统计学意义（t值分别为5.726,4.234,P均＜0.05）,对照组24 h尿总蛋白和ALB也均下降（t值分别为2.325,1.701,P均＜0.05）,但治疗组下降更明显（P＜0.05）.结论 肾炎康复片可减少肾小球性尿白蛋白排泄,减轻肾小管损伤.
- 任惠珠杨菊红郑妙艳王颖孔岩郭航单春艳
- 关键词：肾炎康复片早期糖尿病肾病肾小球肾小管
- 2型糖尿病糖耐量减低一级亲属经生活方式干预后不同转归者的特点分析被引量：1
- 2013年
- 分析2型糖尿病糖耐量减低（IGT）一级亲属经1年生活方式干预后不同转归者的临床特点.160例IGT者中,56例（35.0％）转为正常糖耐量（NGT）,44例（27.5％）发生2型糖尿病,60例（37.5％）仍为IGT.基线时3组BMI、胰岛素抵抗指数、空腹胰岛素无差异；但基线早时相胰岛素分泌在NGT组＞IGT组＞糖尿病组,基线糖化血红蛋白则相反.转为2型糖尿病组的基线胰岛素曲线下面积最高,基线肿瘤坏死因子-α最低.2型糖尿病的IGT一级亲属经1年生活方式干预后不同转归者存在明显差异.
- 单春艳杨菊红陈莉明任惠珠常宝成郑妙艳王颖常柏
- 关键词：葡萄糖代谢障碍
- 2型糖尿病患者视网膜病变与睡眠障碍的关系被引量：4
- 2015年
- 目的 研究2型糖尿病患者视网膜病变与睡眠障碍的关系.方法 应用匹兹堡睡眠质量指数将2011年7月至2013年7月于天津医科大学代谢病医院治疗的440例2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组（258例）和睡眠障碍组（182例）,测定肝肾功能、血脂、糖化血红蛋白（HbA1c）、果糖胺、血液流变学等生化指标,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高血糖素释放试验,比较两组空腹和糖负荷后胰岛α和β细胞功能变化,对视网膜病变影响因素行logistic回归分析.本研究经天津医科大学伦理委员会审查批准.结果 睡眠障碍组视网膜病变患病比例为42.9％ （78/182）,高于无睡眠障碍组的32.6％（84/258）,差异有统计学意义（P =0.027）.睡眠障碍组空腹静脉血糖、餐后2h血糖、HbA1c、果糖胺、收缩压、舒张压、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、纤维蛋白原均高于无睡眠障碍组,红细胞变形指数低于无睡眠障碍组（均P＜0.05）.睡眠障碍组各时间点胰高血糖素水平、胰高血糖素/胰岛素比值及胰高血糖素曲线下面积明显高于无睡眠障碍组（均P＜0.05）.睡眠障碍组空腹胰岛素、稳态模型-胰岛素抵抗指数、胰岛素曲线下面积高于无睡眠障碍组,胰岛素敏感指数低于无睡眠障碍组（均P ＜0.05）.多因素logistic回归分析显示视网膜病变与HbA1c（OR：1.744～3.249）、纤维蛋白原（OR：1.687～2.998）、收缩压（OR：1.152 ～2.013）、稳态模型-胰岛素抵抗指数（OR：1.006～1.389）、睡眠障碍呈正相关（OR：1.144 ～2.426）,与胰岛素敏感指数呈负相关（OR：0.107～0.784）,均P＜0.05.结论 改善睡眠障碍可能有助于延缓糖尿病视网膜病变的发生发展.
- 任惠珠徐延光常宝成杨菊红郑妙艳杨艳辉程静丽单春艳
- 关键词：睡眠障碍糖尿病视网膜病变胰岛Α细胞胰岛Β细胞
- 老年女性2型糖尿病患者睡眠障碍与骨质疏松症关系的初步研究被引量：9
- 2016年
- 目的初步研究老年女性2型糖尿病患者睡眠障碍与骨质疏松症的关系。方法2011年7月至2014年7月，将536例60岁以上的女性2型糖尿病患者，按匹兹堡睡眠质量指数分为无睡眠障碍组和睡眠障碍组，应用双能X线骨密度仪测量股骨颈、Wards三角区、大转子、腰椎L2～L4的骨密度值，将患者再分为无骨质疏松症组和骨质疏松症组。测定生化指标，行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素、胰高糖素释放试验，比较两组骨密度值、空腹和糖负荷后胰岛仪和B细胞功能，对睡眠障碍和骨质疏松症行Logistic回归分析。结果（1）睡眠障碍组股骨颈、Wards三角区等骨密度值低于无睡眠障碍组ft=2．9652～6．3403，均P〈0，05），骨质疏松症患病率高于无睡眠障碍组f63．7％比47．7％，x2=13．891，P〈0．05）。睡眠障碍各亚组骨密度值均低于无睡眠障碍同亚组，大转子、L2和L3骨密度值降低明显（均P〈0．05）。（2）睡眠障碍组各时间点胰高糖素水平、胰高糖素曲线下面积和0、30、180rain胰高糖素／胰岛素比值以及胰高糖素／血糖比值明显高于无睡眠障碍组（t=1．0332～19．6437，均P〈0．05）。睡眠障碍组糖化血红蛋白（HbA1c）、果糖胺、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）均高于无睡眠障碍组[（8．0±1．9）％比（7．3±1．6）％，（0．32±0．10）比f0．30±0．08）mmol／L，（13±4）比（12±4）mU／L，4．7±0．8比3．8±0．8，t=4．5956、2．5445、2．9871、11．8356，均P〈0．051。睡眠障碍组胰岛素敏感指数为-4．2±0．5，低于无睡眠障碍组的-4．0±0．4（t=4．1559，P〈0．05）。与无睡眠障碍各亚组相比，睡眠障碍各亚组上述指标变化更明显（均P〈0．05）。（3）Logistic回归分析显示睡眠障碍与HOMA．IR、HbA。胰高糖素曲线下面积呈正相关（OR=2．452、1．119、1．223，均P〈0．05），�
- 任惠珠常宝成郑妙艳徐延光杨菊红王颖杨艳辉单春艳
- 关键词：睡眠障碍骨质疏松症胰岛Α细胞胰岛Β细胞
- 黄连解毒汤对糖耐量减低大鼠的糖尿病延缓作用被引量：12
- 2017年
- 目的观察黄连解毒汤对糖耐量减低（IGT）Zucker糖尿病肥胖（ZDF，fa／fa）大鼠糖尿病发病的延缓作用并探讨相关机制。方法以高脂饲料诱导20只ZDF大鼠至IGT期后，将大鼠按随机数字表法分为模型组及黄连解毒汤干预组（黄连组），每组10只，并以ZuckerLean（fa／＋）大鼠作为正常对照组，其中，黄连组以黄连解毒汤0．075g／d灌胃干预，模型组及正常对照组以同体积双蒸水对照，以干预3周后，模型组全部发展至糖尿病为实验终点。行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）观察黄连组糖尿病发病率。以酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆脂多糖、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、胰岛素及胰高血糖素（GC）水平，并以稳态模型评估-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评价胰岛素抵抗；以免疫组化方法观察不同组间回肠occludin、zonula occludens（ZO）-1、核因子-κB和肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达。结果药物干预3周后，模型组全部发展为糖尿病，而黄连组仅50％发展为糖尿病，且与模型组相比，黄连组空腹血糖水平（F=13．940，P〈0．01）显著下降。随着糖尿病病程进展，模型组大鼠空腹血浆GC（F=51．045，P〈0．01）、HOMA-IR（F=19．260，P〈0．01）、脂多糖（F=10．661，P〈0．05）、GLP-1（F=7．077，P〈0．01）水平逐渐升高，而胰岛素（F=13．445，P〈0．01）水平逐渐下降；干预3周后，与模型组相比，黄连组胰岛素（F=1．020，P〉0．05）、HOMA—IR（F=13．227，P〈0．01）、GC（F=23．440，P〈0.05）、脂多糖（F=22．636，P〈0．01）水平均有不同程度下降，GLP-1水平升高（F=4．954，P〈0.05）。在回肠，与正常对照组相比，模型组核因子．KB（F=91．951，P〈0．01）和TNF-α（F=83．633，P〈0．01）的表达增加，而occludin（F=105．653，P〈0．01）及ZO-1（F=71．753，P〈0．01）表达明显减少。黄连组上述指标均有明显�
- 刘海逸张欣荣岳晓丹韩菲王靖宇杨少华常宝成杨菊红单春艳
- 关键词：黄连解毒汤胰高血糖素样肽-12型糖尿病肠道炎症
- 2型糖尿病睡眠障碍患者动态血压节律与胰岛α细胞功能的关系被引量：11
- 2016年
- 目的探讨2型糖尿病睡眠障碍患者动态血压节律与胰岛α细胞功能的关系。方法应用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）将天津医科大学代谢病医院2012年1月至2014年7月收治的406例2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组（242例）和睡眠障碍组（164例），均行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素和胰高血糖素释放试验及24 h动态血压监测，比较两组空腹和糖负荷后胰岛α细胞功能、血压昼夜节律及其变异性等，对PSQI总分行相关分析，Logistic回归分析血压昼夜节律的影响因素。结果睡眠障碍组各时间点胰高血糖素和胰高血糖素/胰岛素比值、胰高血糖素曲线下面积及0、30、60、180 min胰高血糖素/血糖比值明显高于无睡眠障碍组（t=2.109~14.188，均P〈0.05）。睡眠障碍组24 h收缩压和舒张压、夜间收缩压和舒张压、白天收缩压均较无睡眠障碍组高[分别为（135±8）比（130±7）mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）、（74±6）比（72±6） mmHg、（131±7）比（126±6） mmHg、（72±5）比（68±5） mmHg、（138±8）比（133±8） mmHg，t=2.254~8.432，均P〈0.05]。与无睡眠障碍组相比，睡眠障碍组夜间收缩压和舒张压下降百分率明显降低、24 h收缩压和舒张压标准差及变异系数明显增加（t=2.232~10.065，均P〈0.05）。Logistic回归分析显示血压昼夜节律与夜间收缩压下降百分率呈正相关（OR：2.014~3.006），与胰高血糖素曲线下面积（OR：0.652~0.975）、PSQI总分（OR：0.623~0.818）呈负相关（均P〈0.05）。结论2型糖尿病睡眠障碍患者动态血压节律可能与胰岛α细胞功能异常有关。
- 任惠珠郑妙艳常宝成徐延光程静丽单春艳
- 关键词：睡眠障碍动态血压昼夜节律胰岛Α细胞
- SIRT1对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞eNOS表达及活性的影响被引量：1
- 2016年
- 目的分析高表达组蛋白去乙酰化酶（sirtuin 1，SIRTl）对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞（islet endothelialcells，IEC）内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达及活性的影响。方法合成含绿色荧光蛋白报告基因的小鼠SIRTl基因重组质粒，以Lipofectamine2000转染IEC后以高脂或高糖高脂处理48h。高脂组以0．5mmol／L棕榈酸处理；高脂高糖组以33．3mmol／L葡萄糖＋0．5mmol／L棕榈酸处理。应用Westem印迹法检测SIRrll基因转染效果；应用实时荧光定量PCR及Western印迹法检测eNOS的基因及蛋白水平；应用硝酸还原酶法检测培养细胞上清中NO的水平。结果相对于正常对照组，高脂培养IECeNOS基因及蛋白水平无明显变化；但高脂高糖环境下，eNOS的基因及蛋白水平明显下降。高表达SIRT1不仅可升高高脂培养内皮细胞eNOS蛋白表达，且可升高高脂高糖培养内皮细胞eNOSmRNA及蛋白表达。相对于正常对照组，高脂培养使内皮细胞分泌NO水平明显下降，高糖高脂培养使内皮细胞NO水平进一步下降，高表达SIRT1不仅可升高基础状态下内皮细胞的NO水平，且可升高高脂、高脂高糖培养内皮细胞的NO水平，差异具有统计学意义。结论SIRT1可改善高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞的eNOS表达及活性，使内皮源性NO分泌增加，因而可能有助于改善胰岛B细胞功能，在糖尿病的药物开发、基因治疗及胰岛移植治疗中具有广阔的前景。
- 杨菊红陈莉明常宝成王静宇韩菲杨笑云张祎郑妙艳王颖任惠珠单春艳
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶内皮型一氧化氮合酶一氧化氮胰岛B细胞
