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Fas和Ki-67在非小细胞肺癌组织中的表达被引量：4: 2007年; 目的探讨Fas和Ki-67在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化EnVison法检测Fas和Ki-67在60例NSCLC及18例癌旁正常肺组织中的表达。结果在NSCLC组织中，Fas表达率显著低于癌旁正常肺组织（χ^2=6．94、14．30，P〈0．05），并与NSCLC的病理分级、临床分期及淋巴结转移有关（χ^2=7．17～10．90，P〈0．05）；Ki-67表达率显著高于癌旁正常肺组织（χ^2=18．80、14．20，P〈0．01），并与NSCLC的病理分级、临床分期及淋巴结转移有关（=8．47～13．10，P〈0．05）。分化程度低、已发生转移的肺癌Fas表达水平显著降低，而Ki-67表达水平显著升高。在NSCLC组织中，Fas和Ki-67表达水平呈负相关（χ^2=3．93，P〈0．05）。结论 Fas和Ki-67表达异常与肺癌发生、发展及转移关系密切，对判断肺癌恶性程度及预后有重要参考价值。; 杨景伟魏煜程沈毅马若云; 关键词：KI-67抗原免疫组织化学

CD44s和CD44v6在肺癌组织中的表达及意义被引量：2: 2006年; 采用免疫组化法检测107例肺癌组织中标准型CD44(CD44s)和变异型CD44(CD44v)6的表达。结果,17例小细胞肺癌(SCLC)中,CD44v6和CD44s均无表达;非小细胞肺癌(NSCLC)中,CD44v6和CD44s在鳞癌中的阳性表达率(81.0%和83.3%)均高于腺癌(39.6%和54.2%),P均<0.05;无淋巴结转移的NSCLC中,CD44v6阳性表达率(34.0%)低于CD44s(78.0%),P<0.05;有淋巴结转移的NSCLC中,CD44v6阳性表达率(90.0%)高于CD44s(55.0%),P<0.05。NSCLC的CD44v6和CD44s表达与其病理类型、临床分期、肿瘤分级及淋巴结转移均有关(P均<0.05)。认为CD44v6和CD44s可以作为鉴别SCLC与NSCLC及判断肺癌病理类型、临床分期、肿瘤分级及淋巴结转移的参考指标。; 杨景伟沈毅魏煜程王耀鹏; 关键词：肺肿瘤肺癌细胞表面黏附分子

环氧化酶-2 VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及意义被引量：2: 2007年; 目的:观察环氧化酶-2(COX-2)、VEGF在NSCLC及非肿瘤性病变肺组织中的表达,探讨其在NSCLC发生发展及肿瘤血管生成中的作用。方法:制作71例NSCLC和21例非肿瘤性病变肺组织共92例的组织芯片,采用免疫组化技术检测COX-2、VEGF的表达。结果:①COX-2、VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率分别为77.47%、77.06%,均显著高于非肿瘤性病变肺组织(14.29%,38.10%)。COX-2的表达与肺癌组织的病理类型有关;VEGF的表达与肿瘤大小、淋巴结转移与否有关。②NSCLC组织中COX-2与VEGF表达具有相关性。结论:①COX-2和VEGF在NSCLC的发生、发展、转移过程中发挥调控作用,可作为判断NSCLC转移和预后的重要生物学指标。②COX-2可能通过调节VEGF的表达参与NSCLC组织中血管生成。; 牛艳清于建宪; 关键词：COX-2 血管内皮细胞生长因子组织芯片

Survivin COX-2在非小细胞肺癌中的表达及意义被引量：2: 2007年; 目的:观察Survivin、COX-2在NSCLC及非肿瘤性病变肺组织中的表达,探讨它们在NSCLC发生发展中的作用及相互关系。方法:制作71例NSCLC和21例非肿瘤性病变肺组织共92例的组织芯片,采用免疫组化技术检测Survivin、COX-2的表达。结果:①Survivin、COX-2在NSCLC组织中的阳性表达率分别为71.83%、77.47%,均显著高于非肿瘤性病变肺组织(19.05%、14.29%)。Survivin的阳性表达仅与TNM分期有关;COX-2的表达与肺癌组织的病理类型有关。②NSCLC组织中Survivin与COX-2表达呈正相关。结论:Survivin、COX-2相互协同,共同参与NSCLC的发生、发展。; 牛艳清于建宪; 关键词：SURVIVIN COX-2 非小细胞肺癌组织芯片

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青岛市科技局资助项目(03-1-NY-14-2)