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河南省科技攻关计划(112102310211): 作品数：11 被引量：61H指数：4; 相关作者：王长虹李晏韩金红刘聪翟飞更多>>; 相关机构：新乡医学院第二附属医院新乡医学院郑州大学更多>>; 发文基金：河南省科技攻关计划河南省基础与前沿技术研究计划项目河南省医学科技攻关计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

抑郁症的神经生化机制研究进展被引量：15: 2012年; 抑郁症的病因包括先天遗传因素、早期神经发育异常和后天环境等多种因素,其病理生理改变主要涉及神经生化、神经内分泌、神经免疫等机体维持内环境稳定的几个重要系统,因此抑郁症常伴随多个器官的功能紊乱.许多学者从不同角度提出与抑郁症有关的因素,对抑郁症的病因及发病机制进行了广泛而深入的研究.现将抑郁症的神经生化的研究进展作一综述.; 王长虹李晏谢春朋李昌琪; 关键词：抑郁症神经生化机制神经递质 5-羟色胺去甲肾上腺素多巴胺

临床带教本科实习生存在的问题及对策被引量：4: 2012年; 本文针对本科生实习教学中存在的一些问题,结合新乡医学院第二附属医院临床实习教学的实际情况,提出一系列建议,以求提高实习的教学质量。; 王长虹李晏王静; 关键词：后期临床教学教学质量

慢性刺激大鼠海马微管相关蛋白-2的表达及氟西汀联合丰富环境的作用被引量：1: 2015年; 目的探讨慢性不可预见性刺激（chronic unpredictable stress,CUS）大鼠海马微管相关蛋白-2（microtubule associated protein-2,MAP-2）表达水平的变化,氟西汀联合丰富环境对CUS大鼠的作用.方法将30只成年雄性Sprague-Dawle（SD）大鼠采用随机数字表法分为CUS组、正常组、CUS＋氟西汀组、CUS＋丰富环境组、CUS＋氟西汀＋丰富环境组,每组6只.CUS组均孤养并接受6周CUS,正常组标准环境每笼3只群养6周,剩余3组接受6周CUS并于第3周末至第6周末分别氟西汀、丰富环境、氟西汀＋丰富环境干预,CUS前后及干预后以糖水消耗实验、体重测量、旷场实验对大鼠行为进行评估,以免疫组织化学法测定各组大鼠海马MAP-2表达水平.结果（1）CUS前各组大鼠行为评估组间两两比较,糖水消耗、体重、水平运动距离、直立次数、粪便粒数差异均无统计学意义.（2）CUS后CUS组、CUS＋氟西汀组、CUS＋丰富环境组、CUS＋氟西汀＋丰富环境组较正常组糖水消耗少、体重增加少、水平运动距离小（均P＜0.05）.（3）干预后正常组、CUS＋氟西汀组、CUS＋丰富环境组、CUS＋氟西汀＋丰富环境组较CUS组糖水消耗多、体重增加多、水平运动距离大（均P＜0.05）;正常组[（84±3）g,（6 687±664） cm]较CUS＋氟西汀组[（75±4）g,（5 859±624） cm]、CUS＋丰富环境组[（77±8）g,（5 876±784） cm]体重增加多（P=0.005、0.029）、水平运动距离大（P=0.028、0.031）;CUS＋氟西汀＋丰富环境组[（6 657±430） cm]较CUS＋氟西汀组、CUS＋丰富环境组水平运动距离大（P=0.033、0.037）.（4）免疫组织化学显示,正常组（0.408±0.014、0.405±0.011、0.406±0.012）、CUS＋氟西汀组（0.403±0.011、0.403±0.011、0.403±0.012）、CUS＋丰富环境组（0.406±0.015、0.399±0.013、0.406±0.017）、CUS＋氟西汀＋丰富环境组（0.407±0.015、0.401±0.010、0.407±0.013）MAP-2在海马CA1、CA3和齿状回区; 刘聪王长虹闫福林韩金红谷景阳翟飞单筱雯; 关键词：海马氟西汀丰富环境

抑郁症患者脑白质变化研究进展被引量：3: 2015年; 近年来,对抑郁症患者脑白质的研究越来越多,通过影像学和尸检分析研究证实,抑郁症患者的不同脑区脑白质发生了明显改变,尤其是在连接额叶皮质-皮质下边缘系统神经环路的脑白质完整性发生了改变,本文对抑郁症患者脑白质影像学及神经生物学的变化进行综述,从而进一步探讨抑郁症发病的病理机制。; 谷景阳詹和琴韩金红王长虹; 关键词：抑郁症脑白质额叶

丰富环境联合氟西汀干预对大鼠抑郁样行为及脑内髓鞘碱性蛋白的影响被引量：4: 2015年; 目的探讨丰富环境联合氟西汀干预对慢性应激所致抑郁大鼠行为学的影响,以及海马区和前额叶区髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）变化的影响.方法将50只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、氟西汀组、模型组、丰富环境（enriched environment,EE）组和EE＋氟西汀组,后四组在第1～3周接受慢性不可预见性刺激（chronic unpredicted mild stress,CUMS）刺激;第4～6周,氟西汀组、EE组以及EE＋氟西汀组大鼠接受EE和（或）氟西汀干预;采用蔗糖水消耗实验、旷场实验、体质量变化评估大鼠的行为学变化;使用免疫组化法测量大鼠海马各亚区以及前额叶区MBP的含量.结果第3周末,应激刺激大鼠的各项行为学评估较对照组明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;第6周末,接受EE和（或）氟西汀干预后的应激大鼠抑郁样行为显著改善,模型组大鼠海马CA1、DG区以及前额叶区MBP含量较对照组差异均有统计学意义（平均光密度：模型组依次为0.199±0.024,0.204±0.021,0.225±0.028;对照组依次为0.279±0.034,0.288±0.043,0.308±0.053,P＜0.05）;氟西汀组、EE组以及EE＋氟西汀组大鼠海马CA1、DG区以及前额叶区的MBP含量较模型组明显升高,差异均有统计学意义（氟西汀组依次为0.259±0.047,0.266±0.052,0.284±0.031;EE组依次为0.257±0.038,0.258±0.042,0.286±0.037;EE＋氟西汀组依次为0.271±0.046,0.279±0.040,0.289±0.041,P＜0.05）.结论 CUMS所致大鼠抑郁样行为的出现与海马CA1、DG区及前额叶区MBP含量的变化有关,氟西汀及EE干预均能逆转大鼠的抑郁样行为,且可使MBP含量恢复正常.; 谷景阳韩金红詹和琴王长虹刘聪单筱雯翟飞; 关键词：抑郁髓鞘碱性蛋白丰富环境氟西汀前额叶

海马神经元突触可塑性在抑郁症发病机制中的研究被引量：16: 2015年; 目的本文基于目前抑郁症发病机制中海马神经元突触可塑性的研究结果归纳总结,期望为抑郁症的临床和动物实验等研究提供参考和依据.方法 2014年4月在Pubmed、中国知网、万方数据知识服务平台以“抑郁”、“抗抑郁”、“丰富环境”、“慢性不可预见性刺激”、“海马”、“突触”、“可塑性”、“突触素（SYN-1）”、“微管相关蛋白-2（MAP-2）”、“突触结合蛋白-1（SYT-1）”、“突触后致密物-95（PSD-95）”等作为检索词,分析国内外相关研究结果中抑郁与海马神经元突触可塑性、抗抑郁与海马神经元突触可塑性等的关系,总结海马神经元突触可塑性在抑郁症发病过程中的作用.结果检索文献679篇,最终纳入分析37篇,结果显示抑郁症的发病多伴有海马神经元突触可塑性的损伤,一些抗抑郁的治疗过程常伴随海马神经元突触可塑性的恢复.结论海马神经元突触可塑性降低或损伤可能是抑郁症发病的机制所在,可表现为SYN-1、MAP-2、SYT-1、PSD-95等突触相关蛋白功能或表达的改变.同时,利用丰富环境治疗抑郁症的研究也从另一方面证明了抑郁症的发病很可能与海马神经元突触可塑性降低或损伤相关.而抑郁症神经元突触可塑性降低或损伤表现在哪些蛋白的怎样的改变还不十分清楚,未来丰富环境治疗抑郁症的内部设置等仍需进一步研究.; 刘聪韩金红王长虹; 关键词：抑郁海马神经元突触

低频重复经颅磁刺激联合帕罗西汀治疗伴焦虑症状抑郁障碍患者疗效观察被引量：16: 2016年; 目的探讨低频重复经颅磁刺激(r TMS)联合帕罗西汀治疗伴有焦虑症状抑郁障碍患者的疗效及安全性。方法将伴有焦虑症状的抑郁障碍患者90例随机分为帕罗西汀+r TMS治疗组(A组)、帕罗西汀+伪r TMS治疗组(B组)和帕罗西汀治疗组(C组)。3组患者均接受6周帕罗西汀(10 mg·d-1)治疗,在此基础上,A组患者接受右侧前额叶背外侧r TMS刺激(1 Hz),刺激时间15 s,间歇5 s,每周5次,连续6周。B组患者应用的刺激线圈、刺激部位、次数、频率与A组相同,但只有振动声音,不产生磁场效应。于治疗前和治疗第2、4、6周末采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价疗效。结果治疗6周末3组患者治疗总有效率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗前3组患者HAMD、HAMA评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗2周末,A、B组患者HAMD和HAMA评分低于C组(P<0.05);A组与B组患者HAMD、HAMA评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗4周末,A组患者HAMD评分低于B、C组(P<0.05),B组与C组患者HAMD比较差异无统计学意义(P>0.05);A组患者HAMA评分低于C组(P<0.05),B组患者与A、C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗6周末,A组患者HAMD、HAMA评分低于B、C组(P<0.05),B组与C组患者HAMD、HAMA比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗期间3组患者均未发生严重不良反应。A、B、C组患者不良反应发生率分别为35.7%(10/28)、41.4%(12/29)、50.0%(14/28),3组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论低频r TMS联合帕罗西汀治疗伴焦虑症状抑郁障碍患者有效率高,且不良反应少。; 吕婷婷王新友王长虹; 关键词：重复经颅磁刺激帕罗西汀焦虑抑郁

表观遗传与情感障碍: 2012年; 抑郁症发展成为应激与个体对应激易感性的相互作用的结果,早期的生活压力和基因–环境相互作用可能是抑郁症的危险因素,并在个体应激易感的进展中发挥重要作用。糖皮质激素受体基因启动子的表观调节被认为是应激易感性的分子基础。脑源性神经营养因子启动子的组蛋白修饰可能是抗抑郁药和电休克治疗的调节机制。临床遗传学研究表明基因组印记参与了双向障碍的发病,但还没有直接的分子证据的报道。通过组蛋白脱乙酰基酶抑制剂-丙戊酸盐及DNA甲基化供体-S-腺苷甲硫氨酸的抗躁狂作用的研究,认为DNA甲基化参与了情绪的调节。双向障碍患者的尸检发现,其脑组织膜结合儿茶酚胺-O-甲基转移酶的启动子区的DNA存在甲基化改变。一对患有双向障碍单卵双生的双胞胎的PPIEL被发现存在DNA甲基化状态。在一个双向障碍II型的对照病例中发现PPIEL低甲基化。这些研究结果表明表观遗传在情感障碍中可能发生作用。对情感障碍的表观遗传机制的进一步研究是必要的。Depression developed into a result of the interaction of stress and individual stress susceptibility, the possible risk factors were the early life pressure and gene-environment interaction, which played an important role in the development of individual stress susceptibility. The glucocorticoid receptor gene promoter apparent adjustment was considered to be the molecular basis of the susceptibility of stress. Brain-deried neurotrophic factor promoters of the protein modification may be antidepressants and electric shock treatment of adjustment mechanism. Clinical genetics research indicated that genomic imprinting involved in the biplor disorder come on, but had no direct evidence of the molecules of the report. Through the research resistance to manic function of group of protein deacelation base enzyme inhibitors-valproic acid salt and DNA methylation donor-S-adenosine armour sulfur; 王长虹张晓莉潘艳娟吕琼琼李晏杨俊; 关键词：DNA甲基化表观遗传学情感障碍

神经营养因子与抑郁症被引量：1: 2015年; 神经营养因子能够调节神经元的生长，并维护神经元可塑性，神经营养因子的缺乏能够导致神经细胞的易损性增加甚至凋亡，本文就目前关于神经营养因子‐3和胶质细胞源性神经营养因子在抑郁症发病过程中的作用进行了讨论，以期为抑郁症的基础研究和临床诊断及治疗提供思路。; 翟飞刘巨源王长虹; 关键词：抑郁症精神卫生心身疾病神经营养因子-3 胶质细胞源性神经营养因子

对立违抗障碍生物学研究进展: 2012年; 本文从流行病学特征、母孕期和围生期的不利因素、遗传学研究三方面概述了对立违抗障碍的生物学因素研究进展,并认为其发生发展与遗传因素密切相关,通过基因研究可以提供其易感基因,从而从生物学角度为疾病的预防和治疗提供帮助。; 王长虹宁秋芬刘蒙王东平王东平李晏; 关键词：对立违抗障碍生物学基因

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