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国家自然科学基金(81100498)

作品数:6 被引量:22H指数:3
相关作者:杨娟张炯李月强张春秀陈美雪更多>>
相关机构:华中科技大学巴中市中心医院四川省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇炎症
  • 2篇缺血再灌注损...
  • 2篇细胞
  • 2篇灌注
  • 2篇灌注损伤
  • 1篇代谢
  • 1篇调节激酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性反应
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇印迹
  • 1篇印迹法
  • 1篇预处理
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇溶血

机构

  • 3篇华中科技大学
  • 1篇四川省人民医...
  • 1篇巴中市中心医...

作者

  • 2篇李月强
  • 2篇张炯
  • 2篇杨娟
  • 1篇张月
  • 1篇江潮
  • 1篇肖芳
  • 1篇李俊华
  • 1篇李俊华
  • 1篇王君如
  • 1篇兰小勤
  • 1篇刘晓琴
  • 1篇余冲
  • 1篇张颖
  • 1篇裴广畅
  • 1篇陈美雪
  • 1篇辜军
  • 1篇张春秀
  • 1篇罗金
  • 1篇张炯

传媒

  • 2篇临床肾脏病杂...
  • 1篇临床外科杂志
  • 1篇Chines...
  • 1篇Journa...
  • 1篇医学分子生物...

年份

  • 1篇2021
  • 4篇2014
  • 1篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
促红细胞生成素预处理减轻肠缺血再灌注损伤被引量:1
2014年
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠肠缺血再灌注损伤(IRI)的作用及其机制.方法 随机将30只雄性SD大鼠分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(IRI组)和EPO预处理组(EPO组).EPO组在手术前0.5h给予EPO腹腔注射(5000U/kg),Sham组和IRI组在手术前30min给予等量生理盐水腹腔注射.手术分离肠系膜上动脉,通过夹闭30min、再灌注60 min 诱导缺血再灌注损伤.HE染色观察肠道黏膜病理学形态学变化,PCR检测白细胞介素6(IL-6)和干扰素(inteferon gamma,IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α).Western blotting(WB) 检测JAK2,STAT3,p-JAK2和 p-STAT3.结果 与Sham组相比,IRI组肠黏膜损伤明显增加.PCR显示IL-6、IFN-γ和TNF-α也明显上调,WB显示表达p-JAK2,p-STAT3明显增加,但JAK2和STAT3无明显变化.与IRI组相比,EPO组小肠黏膜损伤明显减少,IL-6、IFN-γ和TNF-α表达降低,p-JAK2和p-STAT3表达进一步增加,但JAK2和STAT3无明显变化.结论 EPO预处理可通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制炎症反应,从而减轻肠缺血再灌注损伤.
辜军罗金王君如张月张炯
关键词:促红细胞生成素肠缺血再灌注损伤炎症JAK2STAT3
Lysophosphatidic acid increases SLC26A3 expression in inflamed intestine and reduces diarrheal severity in C57BL/6 mice with dextran-sodium-sulfate-induced colitis被引量:2
2014年
Xu LihongXiao FangHe JiayiLan XiaoqinDing QiangLi JunhuaUrsula SeidlerZheng YongTian Dean
关键词:溶血磷脂酸WESTERN印迹法
细胞铁死亡机制及其在肾脏疾病中的作用被引量:4
2021年
调节性细胞死亡(regulatory cell death, RCD)对于生物体的发育和维持体内平衡至关重要。以前,凋亡被认为是细胞死亡的唯一调控形式。然而,最近的研究表明RCD可以通过凋亡或几种非凋亡细胞死亡途径之一进行,包括最近描述的铁死亡(ferroptosis)和细胞焦亡(pyroptosis)等。铁死亡是在神经细胞损伤中发现的一种新的非凋亡性的细胞死亡形式,由细胞谷胱甘肽(glutathione, GSH)依赖性抗氧化防御系统的失活触发,导致脂质过氧化产物和反应性氧物质(reactive oxygen species, ROS)的毒性水平积累。最新的证据表明,铁死亡与多种肾脏疾病相关,包括急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)、慢性肾脏疾病(chronic kidney disease, CKD)、多囊肾、肾细胞癌(renal cell carcinoma, RCC)等,研究发现可以通过激活或者抑制铁死亡来干预相关肾脏疾病的发展。本文就铁死亡的发现、特点、发生机制及其与肾脏疾病的关系展开论述,总结铁死亡的主要调控机制并梳理其与肾脏疾病的联系,为治疗肾脏疾病提供新的潜在靶点。
龚美玲李俊华
关键词:谷胱甘肽铁代谢肾脏疾病
Glucocorticoid Receptor Agonist Dexamethasone Attenuates Renal Ischemia/Reperfusion Injury by Up-regulating eNOS/iNOS被引量:6
2014年
The aim of this study was to determine the effect of dexamethasone(DEX) on renal ischemia/reperfusion injury(IRI). C57BL/6 mice were randomly divided into Sham group, IRI group and DEX group. The mice in IRI and DEX groups subjected to renal ischemia for 60 min, were treated with saline or DEX(4 mg/kg, i.p.) 60 min prior to I/R. After 24 h of reperfusion, the renal function, renal pathological changes, activation of extracellular signal-regulated kinase(ERK) and glucocorticoid receptor(GR), and the levels of iNOS and eNOS were detected. The results showed DEX significantly decreased the damage to renal function and pathological changes after renal IRI. Pre-treatment with DEX reduced ERK activation and down-regulated the level of iNOS, whereas up-regulated the level of eNOS after renal IRI. DEX could further promote the activation of GR. These findings indicated GR activation confers preconditioning-like protection against acute IRI partially by up-regulating the ratio of eNOS/iNOS.
张炯李俊华王艻韩敏肖芳兰小勤李月强徐钢姚颖
关键词:糖皮质激素受体ENOSINOS细胞外信号调节激酶
ERK介导的炎性反应参与肾缺血再灌注损伤
2013年
目的研究小鼠肾缺血再灌注损伤的发病机制。方法建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型。12只雄性C57BL/6随机分为2个组(n=6),分别为假手术组(Sham),肾缺血再灌注损伤模型组(IRI)。IRI组血管夹夹闭左肾动脉,置于32℃温箱后1h松开血管夹,去除右肾。Sham组操作同上,但不夹闭左肾动脉。再灌注24h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本。测定血清肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)。PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,Western印迹分析ERK、p-ERK的表达,PCR检测MCP-1、IFN-γ。结果与假手术组(Sham)相比,IRI组血清肌酐、血尿素氮明显升高,病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎性细胞浸润明显增加。ERK、p-ERKWestern印迹结果PCR显示MCP-1、TNF-α也明显上调,但ERK表达不变。结论在肾缺血再灌注中,ERK激活介导的炎性后府可能参与了肾扣伤。
张炯张颖肖芳兰小勤江潮杨娟余冲裴广畅李月强李俊华
关键词:肾缺血再灌注损伤ERK炎症
Akt介导炎症反应参与顺铂诱导的急性肾损伤被引量:9
2014年
目的 目前急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)发病率和死亡率较高,尤其是肾毒性药物所致AKI更加常见,为了更好地理解和干预AKI,本实验拟研究顺铂诱发的小鼠AKI的潜在发病机制.方法 在小鼠成功构建顺铂诱发的AKI模型基础上,将10只雄性C57BL/6(25-30)克小鼠随机分为2个组,每组6只(n=6),分为对照组和顺铂诱导的急性肾损伤模型组.模型组腹腔注射顺铂20 mg/kg,对照组腹腔注射生理盐水(20mg/kg),顺铂或生理盐水注射72 h后处死小鼠,收集小鼠血清和肾脏标本.测定血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN).PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,Western blotting免疫蛋白印迹分析蛋白激酶B(Akt)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达,实时定量(RT-PCR)检测白介素-6(IL-6),干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-a).结果 与对照组相比,模型组SCr和BUN均明显升高,病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润明显增加.Western blotting免疫蛋白印迹结果显示pAkt表达明显上调,Akt表达不变,RT-PCR检测显示IL-6,IFN γ和TNFα明显上调.结论 在顺铂导致的小鼠急性肾损伤模型中,Akt的激活通过介导炎症反应参与了顺铂诱导的小鼠急性肾损伤.
李月强刘晓琴张炯杨娟陈美雪张春秀
关键词:顺铂急性肾损伤炎症
共1页<1>
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