国家自然科学基金(81041020)
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
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- 相关机构：首都医科大学附属北京友谊医院北京市和平里医院首都医科大学更多>>
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- 人巨细胞病毒感染致颈动脉粥样硬化机制的探讨被引量：5
- 2018年
- 目的比较颈动脉粥样硬化斑块与正常颈动脉中的人巨细胞病毒核酸(HCMV DNA)、血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达情况,探讨人巨细胞病毒感染与颈动脉粥样硬化的关系。方法收集31例行颈动脉内膜剥脱术后的颈动脉粥样硬化斑块标本作为动脉粥样硬化组,所有标本均于手术后12 h内取材。另选择性别、年龄与动脉粥样硬化组相匹配的28例正常颅内动脉标本作为对照组,均于死亡后12 h内行尸体解剖并取材。应用原位杂交技术检测2组标本中HCMV DNA表达情况,利用免疫组化法检测LOX-1、MMP-2、MMP-9表达情况;统计颈动脉粥样硬化组伴及不伴危险因素者HCMV DNA阳性细胞计数,HCMV DNA阳性与阴性表达者、血脂水平正常与异常者LOX-1、MMP-2、MMP-9阳性细胞计数。结果动脉粥样硬化组HCMV DNA、LOX-1、MMP-2、MMP-9阳性表达率及LOX-1、MMP-2、MMP-9阳性染色面积中位数和OD值中位数均明显高于对照组(P均<0.05)。颈动脉粥样硬化组中高TG血症、血清LDL水平>2.60 mmol/L和既往吸烟者HCMV DNA阳性细胞计数高于相应不伴危险因素者(P均<0.05)。动脉粥样硬化组中HCMV阳性者LOX-1阳性细胞计数明显高于HCMV阴性者(P均<0.05),而HCMV阳性者与HCMV阴性者MMP-2、MMP-9阳性细胞计数比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。TG正常与升高者LOX-1、MMP-2和MMP-9阳性细胞数比较差异均无统计学意义(P均>0.05);LDL>2.6 mmol/L者LOX-1阳性细胞数明显高于LDL正常者(P<0.05)。结论HCMV感染是动脉粥样硬化危险因素之一,LOX-1、MMP-2及MMP-9参与颈动脉粥样硬化的病理过程,HCMV感染可能通过上调LOX-1基因表达从而促进动脉粥样硬化的发生、发展。
- 李丹脱厚珍王佳伟李博赵伟秦王得新
- 关键词：人巨细胞病毒动脉粥样硬化血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-9
- 人巨细胞病毒抑制SIRT1表达诱导内皮细胞血管新生的研究被引量：2
- 2013年
- 研究背景人巨细胞病毒(HCMV)与动脉粥样硬化、移植性血管硬化和动脉再狭窄密切相关。已有研究证实人巨细胞病毒感染可诱发血管新生继而引起血管性疾病。因此,本文拟进一步探讨人巨细胞病毒诱导内皮细胞血管新生的分子学机制。方法分别于感染HCMV2、6、12和24h后收集血管内皮细胞EA.hy926,实时定量聚合酶链反应和Western blotting法检测SIRT1 mRNA及其蛋白质表达水平;通过激动剂Resveratrol或抑制剂SIRT1 siRNA孵育内皮细胞,观察病毒感染24h后其增殖、迁移和小管生成能力。结果与模拟感染组相比,HCMV感染组EA.hy926细胞SIRT1 mRNA表达无变化(F=1.395,P=0.304);而SIRT1蛋白表达水平呈逐渐递减趋势(F=23.927,P=0.000)。激动或抑制SIRT1蛋白表达后,HCMV感染组EA.hy926细胞迁移(P=0.008,0.003)和成管能力(P=0.012,0.008)下降或增强;而细胞增殖能力无变化(P=0.969,0.948)。结论 HCMV感染血管内皮细胞后能够促进细胞增殖、迁移和小管生成能力,其作用机制可能与抑制SIRT1蛋白表达有关。
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- 关键词：巨细胞病毒内皮细胞藜芦
