苏州市科技发展计划(SYS201063)
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 相关作者：王之敏石磊万意王存祖李晓良更多>>
- 相关机构：上海交通大学江苏大学附属昆山医院江苏省苏北人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金苏州市科技发展计划江苏省“333工程”培养资金资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胶质瘤TJ905细胞中微小RNA-125b对靶基因ERBB2的调控作用
- 2013年
- 目的 观察微小RNA（miR）-125b在胶质瘤TJ905细胞中与靶基因ERBB2的相互作用.方法 通过生物信息学分析发现miR-125b与ERBB2相互配对的区域,合成miR-125b和对照序列,构建含ERBB2的3＇UTR野生型和突变型的荧光素酶基因,转染TJ905细胞1×108/L,通过双荧光素酶报告基因检测miR-125b对靶基因ERBB2的3＇UTR区的调控作用.转染48 h后提取蛋白,Western blot检测ERBB2的蛋白表达水平.结果 生物信息学方法分析显示miR-125b与ERBB2的3＇UTR区域存在可能的结合位点.与对照组比较miR-125b inhibitor转染组可以上调ERBB2的mRNA水平是对照组的1.7倍,Western blot法检测ERBB2基因是对照组的1.3倍；而miRNA-mimics组ERBB2的mRNA下降（37.19±3.76）％,Western blot法检测ERBB2基因下降（39.87±7.26）％.结论 在胶质瘤TJ905细胞中ERBB2为miR-125b靶基因,miR-125b可以负调节ERBB2的表达.
- 万意蒋栋毅陈寒春费喜峰周强王之敏
- 关键词：胶质瘤ERBB2
- miR-21抑制替莫唑胺诱导U87细胞凋亡的体外实验研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨miR-21过表达在替莫唑胺诱导胶质瘤U87细胞凋亡中的作用及其机制。方法miR-21过表达载体转染U87细胞，Hoeehst33258染色和流式细胞分析凋亡，Westernblot验证Bax和Bcl-2表达及检测Caspase-3活性。结果替莫唑胺可显著诱导U87细胞凋亡，上调Bax表达、下调Bcl-2表达及增加Caspase-3活性。U87细胞预转染miR-21过表达载体后，替莫唑胺的这种效应可部分被抑制。结论miR-21过表达可通过下调Bax／Bcl-2比率及Caspase-3活性部分抑制替莫唑胺诱导的U87细胞凋亡，提示胶质瘤中miR-21过表达可能是胶质瘤对替莫唑胺耐药的g 大新的因素。
- 杨鉴王颖毅何敖林王之敏石磊
- 关键词：微RNAS替莫唑胺细胞凋亡
- miR-125b对胶质瘤细胞侵袭能力影响的体内研究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨体内miR-125b表达对人脑胶质瘤细胞侵袭力的影响及其可能的机制。方法培养原代胶质瘤细胞,分别转染miR-125b mimics和miR-125b inhibitor慢病毒载体,上调或下调细胞中miR-125b表达水平,种植乳鼠皮下,Transwell试验评价胶质瘤细胞侵袭能力的变化,Western Blot验证侵袭相关基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及RECK和TIMP3蛋白的表达。结果转染miR-125b mimics能有效提高原代胶质瘤细胞中miR-125b的表达,miR-125b inhibitor有效降低miR-125b的表达;体内实验表明miR-125b mimics及inhibitor对胶质瘤侵袭能力无明显影响,不影响侵袭相关MMP-2、MMP-9及RECK、TIMP3蛋白的表达。结论体内miR-125b表达水平与原代胶质瘤细胞的侵袭能力无明显相关。
- 李晓良孙王伟张曙光万意石磊王之敏王存祖
- 关键词：胶质瘤
