国家自然科学基金(81201968)
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
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- 相关机构：辽宁省肿瘤医院辽宁中医药大学大连医科大学更多>>
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- 替吉奥联合奥沙利铂与FOLFOX4方案治疗晚期胃癌疗效比较被引量：3
- 2014年
- 目的比较替吉奥联合奥沙利铂方案奥沙利铂、亚叶酸钙、5-Fu(FOLFOX4)方案治疗晚期胃癌的临床疗效。方法选择2012年收治的晚期胃癌患者64例随机分为观察1组和观察2组,每组32例。观察1组给予替吉奥联合奥沙利铂方案治疗,观察2组给予FOLFOX4方案治疗,21 d为1个周期,观察患者疗效和不良反应。结果 2组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组中位生存时间和中位无进展生存时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察1组恶心、呕吐及腹泻发生率显著低于观察2组(P<0.05),其余毒副作用比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论替吉奥联合奥沙利铂与FOLFOX4方案治疗晚期肺癌疗效相近,但替吉奥联合奥沙利铂副毒作用较轻,患者耐受性更好。
- 邢晓静卢达新杨露谷小虎
- 关键词：奥沙利铂FOLFOX4方案胃肿瘤
- Biglycan及血管内皮生长因子对结肠癌细胞迁移、侵袭能力的影响及机制被引量：2
- 2014年
- 目的:观察biglycan及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对结肠癌细胞系HCT116迁移、侵袭能力的影响并探讨其可能的机制。方法:在稳定转染biglycan的结肠癌细胞系HCT116中转染VEGF siRNA,实验设置未转染对照组(mock组)、空载质粒和非特异性干扰片段转染对照组(vector+siRNA-NC组)、biglycan cDNA和非特异性干扰片段转染组(biglycan+siRNA-NC组)以及biglycan cDNA和VEGF siRNA共转染组(biglycan+siRNA-VEGF组)。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测biglycan和VEGF的mRNA表达;采用划痕实验检测细胞的迁移能力;采用Transwell法检测细胞的侵袭能力;采用蛋白质印迹(Western blotting)法检测SNAIL、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达;采用明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9的活性。结果:与mock组及vector+siRNA-NC组比较,biglycan+siRNA-NC组细胞的迁移、侵袭能力均显著提高(P<0.05),vimentin、MMP-2、MMP-9、SNAIL蛋白的表达水平显著提高,E-cadherin蛋白的表达水平则显著下降(P<0.05),MMP-2和MMP-9的活性显著提高(P<0.05)。与biglycan+siRNA-NC组比较,biglycan+siRNA-VEGF组细胞的迁移、侵袭能力均显著降低(P<0.05),SNAIL、vimentin、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平均显著下降,E-cadherin蛋白的表达水平显著提高(P<0.05),MMP-2、MMP-9的活性显著下降(P<0.05)。结论:biglycan通过促进VEGF的表达来促进结肠癌细胞系HCT116的迁移和侵袭,下调结肠癌细胞中VEGF的表达可逆转biglycan对HCT116迁移和侵袭的促进作用。
- 邢晓静谷小虎马天飞
- 关键词：BIGLYCAN血管内皮生长因子结肠癌迁移
- Biglycan及VEGF对结肠癌细胞增殖、凋亡能力的影响及分子机制被引量：3
- 2014年
- [目的]观察Biglycan及VEGF对结肠癌细胞系HCT116增殖、凋亡的影响并探讨其可能机制。[方法]向转染Biglycan的细胞系HCT116中转染VEGF siRNA,设对照组(Mock)、空载和干扰对照组(Vector+siRNA-NC)、Biglycan cDNA和干扰对照组(Biglycan+siRNA-NC)及Biglycan cDNA和VEGF干扰组(Biglycan+siRNA-VEGF)。Western Blot检测Biglycan、VEGF及Ki67、PCNA、P21的表达;MTT检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡及周期。[结果]过表达Biglycan后,Ki67、PCNA和VEGF显著上调,P21显著下调。干扰VEGF后,上述3种周期蛋白的表达正好相反;Biglycan上调后,细胞增殖能力显著提高,下调VEGF后增殖能力又显著降低(P<0.05);Biglycan过表达后S期细胞总数(44.39%±1.80%)较Mock组(31.41%±1.81%)和Vector+siRNA-NC组(32.56%±1.07%)显著提高(P<0.01),凋亡率(0.12%±0.01%)较Mock组(1.75%±0.17%)和Vector+siRNA-NC组(1.83%±0.16%)显著下降(P<0.01);下调VEGF后S期细胞(20.76%±1.23%)显著降低(P<0.01),凋亡率(8.30%±0.71%)显著上升(P<0.01)。[结论]Biglycan通过促进VEGF的表达来促进结肠癌细胞的增殖并抑制其凋亡。
- 邢晓静谷小虎马天飞
- 关键词：BIGLYCANVEGF结肠肿瘤凋亡
- Biglycan 及 FAK 信号通路对结肠癌细胞侵袭、转移能力的影响及机制被引量：1
- 2015年
- 目的 观察Biglycan对局部黏着斑激酶（ Focal adhesion kinase,FAK）活化的影响,探索其是否通过调控FAK信号通路影响结肠癌细胞的侵袭和迁移. 方法 构建过表达Biglycan的人结肠癌细胞系HCT116并施加FAK抑制剂处理. 实验设置空白对照组（HCT116）、空载体对照组（Vector）,空载体抑制剂处理组（Vector＋PF-562271）、Biglycan过表达组（Biglycan）和Biglycan过表达抑制剂处理组（Bigly-can＋PF-562271）. 抑制剂处理24 h后,采用Western blot技术检测FAK、p-FAK在各组结肠癌细胞中的表达;采用Transwell实验分析各组结肠癌细胞的侵袭和迁移能力. 结果 Biglycan过表达后会显著提高FAK的磷酸化水平,促进HCT116细胞的侵袭和迁移（P〈0.01）;FAK抑制剂PF-562271能够明显降低p-FAK的表达,逆转Biglycan对结肠癌细胞侵袭和迁移能力有影响（ P〈0.01）. 结论 Biglycan通过激活FAK信号通路影响结肠癌细胞系HCT116的侵袭和转移.
- 谷小虎肖景东邢晓静
- 关键词：BIGLYCAN结肠癌迁移
- Biglycan 及 FAK 信号通路对结肠癌细胞增殖能力的影响及分子机制
- 2015年
- 目的 研究Biglycan及FAK信号通路对结肠癌细胞增殖的调控作用及其分子机制. 方法 构建Biglycan过表达的人结肠癌HCT116细胞并采用FAK抑制剂处理. 分为5组：正常对照组、空载体对照组、空载体抑制剂处理组、Biglycan过表达组和Biglycan 过表达抑制剂处理组,处理时间为24h .通过Western blot 及MTT 检测的方法,观察各组HCT116 细胞的增殖能力以及FAK、p-FAK、PCNA、p53 的表达情况.结果 过表达Biglycan 能够显著促进HCT116 细胞的增殖以及FAK 的磷酸化（P ＜0.01）,并导致PCNA 表达水平的显著升高和p53 表达水平的显著抑制（P ＜0.01）;而FAK 抑制剂PF-562271 作用能够明显抑制细胞的增殖能力,Biglycan对p-FAK、PCNA、p53 蛋白表达水平的调控被抑制（P ＜0.01）.结论 Biglycan通过促进FAK 信号通路的活化调控结肠癌细胞的增殖.
- 邢晓静谷小虎肖景东
- 关键词：BIGLYCAN结肠癌
- RIN1过表达对人胃腺癌MKN28细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响
- 2014年
- [目的]研究RIN1过表达对人胃腺癌MKN28细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。[方法]①采用Western blot法和免疫荧光法检测RIN1在MKN28细胞中表达;②采用Burd-U标记检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞增殖能力变化;③采用Transwell法、细胞划痕法检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞侵袭和迁移能力变化;④采用AV/PI染色法、Hoechst染色法检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞凋亡情况。[结果]①RIN1在MKN28细胞中呈高表达,表达量是空载对照组的3.22倍,且主要分布在细胞质中;②Burd-U染色结果显示,RIN1高表达MKN28细胞的阳性率显著性升高,与空载对照组相比为75.6%±5.4%vs 25.6%±1.1%(P<0.01);③RIN1高表达MKN28细胞的侵袭和迁移能力明显增强,与空载对照组相比分别为122.0±7.0 vs 65.00±2.52(P<0.01)和54.22%±3.45%vs 38.6%±2.45%(P<0.01);④RIN1高表达MKN28细胞株细胞凋亡数显著性减少,与空载对照组相比为21.63%±2.60%vs 8.07%±1.60%(P<0.01)。[结论]RIN1过表达促进MKN28细胞增殖、侵袭和迁移,抑制MKN28细胞凋亡;RIN1可能是介导胃癌发生的癌基因之一。
- 邢晓静谷小虎马天飞
- 关键词：迁移凋亡
