浙江省自然科学基金(LZ12H03001)
- 作品数：5 被引量：26H指数：3
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- 相关机构：浙江中医药大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 树突细胞异常免疫应答在大鼠内脏高敏感形成中的作用被引量：9
- 2013年
- 目的探讨大鼠肠道树突细胞（DC）介导肥大细胞活化对肠易激综合征（IBS）形成的作用机制。方法20只SD大鼠按数字表随机分成对照组及模型组（各10只），模型组以结直肠扩张联合束缚应激建立大鼠内脏高敏感模型，以腹部收缩反射（AWR）实验评估大鼠内脏敏感性，免疫组织化学方法检测回盲部结肠组织表面分子CD103表达，甲苯胺蓝染色法计数回盲部结肠黏膜肥大细胞，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肠黏膜白细胞介素（IL）4，IL-9表达，蛋白质印迹法检测肠道蛋白酶激活受体2（PAR-2）表达，磁珠分选技术分离肠系膜淋巴结（MLN）DC和脾脏CD4＋／CD8＋T淋巴细胞，并予以体外共培养，检测DC促淋巴细胞分泌细胞因子的能力。组间比较采用t检验或方差分析。结果模型组大鼠回盲部黏膜肥大细胞数量多于对照组（2．73±0．21比1．13±0．10，P=0．000），PAR-2及IL-4、IL-9的表达均高于对照组[2．13±0．81比0．42±0．29、（7．2±1．2）比（3．3±1．0）pg／ml、（7．3±1．3）比（5．2±0．6）pg／ml，P=0．026、0．000、0．001]，回盲部DC也多于对照组（8．91±2．88比6．34±0．94，P=0．045），体外MLNDC与CD4＋T细胞共培养上清中IL4水平高于对照组[（1．22±0．33）比（0．80±0．48）pg／ml，P=0．000]。结论IBS大鼠肠道DC数目增多，其能通过激活T淋巴细胞产生细胞因子IL4，使肥大细胞处于高敏状态甚至脱颗粒，从而导致IBS内脏高敏感的产生。
- 李蒙张璐吕宾孟立娜陈喆鉏莉
- 关键词：树突细胞肥大细胞内脏高敏感
- 蛋白质二硫键异构酶A3——疾病治疗的新靶点被引量：6
- 2015年
- 蛋白质二硫键异构酶 A3（ protein disulfide isomerase A3， PDIA3），又称 ERp57或 ERp57／GRP58，是蛋白质二硫键异构酶（ protein disulfide isomerase，PDI）家族的一员，具有催化内质网中蛋白质二硫键形成、氧化还原及异构化的作用。 Bennett等［1］于1988年首次从不同物种中分离出PDIA3基因的互补DNA编码链，诸多研究显示其氨基酸序列与PDI有高度相似性，具有 PDI 活性，遂将其归为PDI家族。
- 胡玥陶丽媛吕宾
- 关键词：A3
- 内源性 CRF 对小鼠肠系膜淋巴结树突状细胞的生物表型的影响
- 2015年
- 目的：检测小鼠肠系膜淋巴结树突状细胞（ MLNDC）上促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）及其受体CRFR1、CRFR2的表达，探讨CRF及其受体对MLNDC的表型改变的影响。方法采用磁珠分选技术分离C57BL／6小鼠的MLNDC，以流式标记CD11c鉴定DC分选纯度，获得高纯度MLNDC后，RT-PCR检测其CRF、CRFR1与CRFR2的转录水平，免疫荧光双染法明确MLNDC表面CRFR1及CRFR2的表达。将MLNDC体外培养，予以CRF受体相应拮抗剂干预，流式细胞术观察DC表面分子变化。结果流式细胞术检测显示经磁珠分选后， CD11 c标记的树突状细胞阳性率为（80．12±6．34）％，锥虫蓝染色显示细胞活性＞90％，MLNDC存在CRF、CRFR1与CRFR2 mRNA的表达，免疫荧光提示其表面存在CRFR1及CRFR2的表达，CRFR1拮抗剂Antalarmin（10 nmol／L）可以下调MLNDC表面共刺激分子CD86，而CRFR2拮抗剂Astressin 2B（10 nmol／L）可以上调MLNDC表面共刺激分子CD86。结论体外分离的C57 BL／6小鼠MLNDC自身存在CRF 及其受体CRFR1和CRFR2的表达，并且该两种受体对MLNDC表型具有相反的作用。
- 胡玥李蒙吕宾王曦陈超英张梦
- 关键词：促肾上腺皮质激素释放因子肠系膜淋巴结树突状细胞
- 感染后肠易激综合征的研究进展
- 2014年
- 肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是常见的功能性胃肠病，其病因和发病机制尚未完全阐明。近年来，越来越多的证据表明,IBS可能是急性传染性胃肠炎感染后的不良后果，即所谓的感染后IBS（post infectious IBS，PI-IBS）。
- 王霄腾吕宾李蒙
- 关键词：感染后肠易激综合征功能性胃肠病IBS发病机制胃肠炎传染性
- 痛泻要方对内脏高敏感大鼠肠道肥大细胞及细胞因子表达的影响被引量：11
- 2014年
- 目的观察痛泻要方对内脏高敏感大鼠肠道肥大细胞(mast cell,MC)及细胞因子表达的影响,探讨痛泻要方治疗内脏高敏感的作用及其机制。方法采用随机数字表法将30只成年雄性SD大鼠随机分成空白对照组、模型组及中药治疗组,每组10只,模型组及中药治疗组以结直肠扩张联合束缚刺激建立大鼠内脏高敏感模型,以腹部收缩反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评估大鼠内脏敏感性,模型构建成功后第2日中药治疗组予痛泻要方4 g/(kg·d)灌胃4周,模型组予以等量生理盐水灌胃4周,空白对照组大鼠不予任何刺激。4周后采用甲苯胺蓝染色法计数回盲部结肠黏膜MC,采用E LISA法检测血清及肠黏膜IL-4、IL-9表达,Western blot法检测肠黏膜蛋白酶激活受体-2(PAR-2)蛋白表达。结果与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠内脏敏感性升高,回盲部MC增多,血清及肠黏膜中IL-4、IL-9及PAR-2蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,中药治疗组大鼠内脏敏感性显著降低,MC数量减少,肠黏膜PAR-2蛋白表达下降(均P<0.05),大鼠肠黏膜IL-4及血清IL-9表达水平亦明显降低(P<0.05)。结论痛泻要方可能通过作用于MC相关细胞因子,减少MC脱颗粒,从而降低内脏高敏感。
- 李蒙吕宾鉏莉张璐
- 关键词：内脏高敏感肥大细胞痛泻要方IL-9蛋白酶激活受体-2
