大连市科技计划项目(2012E12SF074)
- 作品数：7 被引量：17H指数：3
- 相关作者：李树壮于德钦杨学颖李秀杰马硕更多>>
- 相关机构：大连医科大学中国人民解放军沈阳军区大连疗养院更多>>
- 发文基金：大连市科技计划项目国家自然科学基金辽宁省教育厅基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TRPM2通道在星形胶质细胞氨中毒中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的:通过建立星形胶质细胞氨中毒的模型,探讨瞬时受体电位M2(TRPM2)阳离子通道在其中发挥的作用。方法:分离并培养小鼠原代星形胶质细胞。实验分为5组:对照组、氯化铵处理组、氯化铵+3-氨基苯甲酰胺(3-AB)处理组、氯化铵+PJ-34处理组和TRPM2基因敲除小鼠+氧化铵处理组。测定细胞的活性、caspase-3活性、细胞坏死和体积大小,以此来衡量氨中毒的程度。用全细胞膜片钳记录TRPM2通道电流变化。结果:氯化铵引起细胞肿胀伴随着细胞坏死。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-AB和PJ-34抑制了氯化铵引起的阳离子电流,并减轻了氯化铵引起的相应细胞伤害。TRPM2基因敲除小鼠组细胞的伤害明显减轻(P<0.01)。结论:TRMP2通道的激活是细胞暴露于氯化铵后发生肿胀、坏死的必要步骤;氯化铵诱导的星形胶质细胞肿胀与坏死密切相关。
- 陈赛蔡诗达张楚邓琳赵阳于德钦刘海旺张友才李树壮
- 关键词：星形细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶
- 自制小动物定量创伤仪对大鼠心肌组织损伤的观察被引量：3
- 2012年
- 目的:观察使用自制小动物定量创伤仪,造成的大鼠全身机械性创伤。方法:首先设计并组装制造实验用小动物定量全身性机械性创伤仪。将40只大鼠分为对照组和创伤组,每组20只(n=20),以40 r/min的转速旋转200圈,分别给予创伤组动物定量创伤,观察心肌组织中心肌细胞的凋亡指数、Caspase-3、iNOS、NO、NADPH氧化酶以及超氧阴离子(.O2-)的表达量,对照组未做任何处理。结果:创伤组心肌细胞的凋亡指数、Caspase-3以及iNOS的表达、NO的产生、NADPH氧化酶的表达及.O2-的生成,均明显高于对照组(P<0.01)。结论:使用自制小动物创伤仪,定量给予大鼠全身性机械性创伤,可造成大鼠心肌细胞发生明显的氧化应激反应和凋亡。
- 刘宣吕广艳吕国枫于德钦陈小龙陈冲李树壮
- 关键词：心肌
- 原花青素对大鼠机械性创伤后继发性心肌损伤的保护作用被引量：2
- 2015年
- 目的观察原花青素对机械性创伤（MT）造成大鼠继发性心肌细胞及心脏功能损伤的影响，并探究其作用机制。方法将120只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、仓4伤组、创伤给药组（注射原花青素）和创伤溶剂组（注射等渗盐水），每组30只。制备大鼠MT模型。TUNEL染色后计算心肌细胞凋亡指数，经右颈总动脉向左心室内插管，记录左心室舒缩压力变化，通过流式细胞仪检测H9c2细胞注射原花青素前后活性氧自由基（ROS）数量变化，激光共聚焦显微镜下观察测定经Fluo-4AM标记的心肌细胞内ca“浓度变化，电子显微镜下观察心肌细胞超微结构改变。结果（1）创伤组、创伤给药组、创伤溶剂组MT后心肌细胞凋亡指数分别为（7．96±1．16）％、（2．44±0．70）％、（7．76±1．14）％，与正常组（0．64±0．59）％比较均明显增高（P〈0．01）；创伤溶剂组与创伤组比较差异无统计学意义，而创伤给药组与创伤组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）左心室内压上升最大速率（＋ap／dtmax）创伤组、创伤溶剂组分别为（3294．55±180．95）mmHg／s、（3337．80±220．11）mmHg／s，与正常组（4030．04±293．70）mmHg／s比较均明显下降（P〈0．01）；创伤给药组为（3926．72±364．95）mmHg／s，较创伤组升高（P〈0．05）。左心室内压下降最大速率（-dp／dtmax）创伤组、创伤溶剂组分别为（2294．55±298．69）mmHg／s、（2291．20±348．72）mmHg／s，与正常组的（2830．04±334．63）mmHg／s比较均明显下降（P〈0．05）；创伤给药组为（2801．52±266．25）mmHg／s，较创伤组升高（P〈0．05）。（3）与正常组比较，创伤组心肌组织可见染色质边集，颜色变深，肌间毛细血管上皮细胞可见明显空泡形成，原花青素干预后，肌间毛细血管上皮细胞核膜未见明显空泡形成；与创伤组比较
- 马硕陈冲曹婷婷毕玥欧荀言佟箫赵文鑫周济成于德钦阎萍吕国枫李树壮
- 关键词：原花青素类心脏损伤氧化性应激
- 氧化应激的细胞感受器:瞬时受体电位M2型
- 2015年
- 瞬时受体电位M2型（transient receptor potential melastatin2,TRPM2）是一种非选择性阳离子通道,广泛存在于哺乳类动物组织中,感受氧化应激刺激。氧化应激通过氧化代谢物如过氧化氢（H2O2）等引起细胞内腺苷二磷酸核糖（ADP-ribose）的生成,ADP-ribose进而使TRPM2通道开放。
- 杨学颖王继李树壮
- 关键词：CA^2+氧化应激细胞死亡
- 原花青素对心血管疾病治疗作用机制的研究进展被引量：2
- 2013年
- 原花青素是强力自由基清除剂和抗氧化剂,具有抗氧化、预防动脉硬化、防止血栓形成、降低胆固醇、消炎等作用,能够通过多种机制降低心血管疾病的发病率。因此,它在心血管及其他疾病的治疗和预防中的作用越来越受到重视,本文对原花青素在心血管及相关疾病的治疗作用研究进展做一简要综述。
- 杨学颖张楚曹婷婷李树壮
- 关键词：原花青素心血管疾病抗氧化动脉硬化
- 白杨素减轻机械性创伤导致的大鼠继发性心肌损伤被引量：5
- 2018年
- 目的观察白杨素对机械性创伤(MT)引起的大鼠继发性心肌损伤的保护作用,并探究其机制。方法将大鼠分为对照组、创伤组、创伤给药组(注射白杨素)和创伤溶剂组(注射DMSO),每组5只。检测左心室舒缩压力;TUNEL检测心肌细胞凋亡;MTT比色法检测细胞增殖;ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达量;DCFH-DA法测定活性氧(ROS)数量;激光共聚焦显微镜观察心肌细胞内Ca2+浓度。结果与对照组相比,创伤组血流动力学参数LVDP、MAP、+d P/d Tmax和-d P/d Tmax均显著下降(P<0.01);心肌细胞凋亡指数显著上升(P<0.01);TNF-α诱导细胞炎性反应下细胞存活率明显下降(P<0.01);TNF-α含量和ROS水平均上升(P<0.01)。而白杨素组相比于创伤组,心功能各指标均显著上升(P<0.01);心肌细胞凋亡指数显著下降(P<0.01);TNF-α诱导细胞炎性反应下细胞存活率明显上升(P<0.01);TNF-α含量和ROS水平均下降(P<0.01)。结论 MT导致心肌损伤时白杨素通过抑制TNF-α和ROS的过量释放及细胞内钙超载,改善心肌细胞的凋亡而发挥心脏保护作用。
- 肖慧玉李秀杰陈菲凡李静张非凡刘丽红于德钦李树壮
- 关键词：白杨素机械性创伤氧化应激
- 槲皮素在机械性创伤导致大鼠心脏继发性损伤中的保护作用被引量：4
- 2016年
- 目的观察槲皮素对机械性创伤(MT)造成大鼠继发性心肌细胞及心脏功能损伤的保护效果,同时探究其作用机制。方法实验分为在体实验和离体实验。将120只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组,分别为正常组、创伤组、创伤+槲皮素和创伤+溶剂组。先后应用小动物定量创伤仪制备大鼠MT模型;经右颈总动脉向左心室内插管,记录左心室舒缩压力变化,检测大鼠心功能,初步研究槲皮素对心脏的保护作用;通过MTT比色法检测槲皮素对创伤诱导的H9c2细胞存活率的影响,确定槲皮素对心脏的保护效果;在槲皮素的保护机制研究中,TUNEL染色后计算心肌细胞凋亡指数,以评估心肌细胞的凋亡状况;通过酶标仪检测H9c2细胞在加入槲皮素前后产生活性氧(ROS)自由基的量的变化;激光共聚焦显微镜下观察测定经Fluo-4AM标记的心肌细胞内Ca2+的浓度变化,从而初步探讨槲皮素发挥保护作用的机制。结果 1心功能指标LVDP、+d P/dtmax、-d P/dtmax显示,创伤组、创伤+溶剂组与正常组比较均明显下降,而创伤+槲皮素组较创伤组升高(P<0.01)。2MTT检测发现,在一定的浓度范围内,槲皮素对H9c2细胞没有细胞毒性作用,并且可明显阻碍创伤血清对H9c2细胞的损伤。3MT后通过对正常组、创伤组、创伤+槲皮素组和创伤+溶剂组心肌细胞凋亡指数的检测,发现创伤+槲皮素组与创伤组比较凋亡指数明显降低(P<0.01)。4通过对H9c2细胞内ROS的检测,发现槲皮素能够减低MT后细胞内ROS的产生。5通过对心肌细胞内钙浓度变化的检测,发现MT后Ca2+浓度上升,给予一定浓度槲皮素后Ca2+浓度下降。结论在一定的浓度范围内,槲皮素能够降低MT后产生的ROS自由基,抑制Ca2+内流,继而降低心肌细胞凋亡,改善MT后心脏功能,发挥心脏保护作用。
- 杨学颖王卓润李秀杰景泽昊马硕于德钦李树壮
- 关键词：槲皮素心脏保护氧化应激
