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炎症消散的缺失诱发As斑块形成的作用机制及中药复方干预As炎症新思路的探索被引量：2: 2015年; 动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病发病和死亡的主要病理基础之一。抗炎是防治As的一条有效途径,一些新型的抗炎药物已经进入了临床研究阶段。近年来的研究发现,炎症消散的缺失也是As斑块形成和破裂的重要因素。本文基于抗炎治疗在As防治中的研究进展,从炎症消散的角度出发,系统总结了炎症消散各方面的缺失对As斑块形成的影响。并深入探讨了胞葬作用在As早期和As斑块成熟期的变化及其所呈现出不同结果的原因。此外,本文结合As炎症消散缺失的作用机制,思考并探讨中医药干预As炎症消散可能的作用靶点,为寻求针对抗炎和促炎症消散双方面调节的抗As药物提供科学依据和理论参考。; 郭琰刘栩岑杨庆翁小刚陈颖王娅杰蔡维艳李琦阚小溪陈熹黄鹤飞朱晓新李玉洁; 关键词：动脉粥样硬化

紫萁营养叶中化学成分的研究被引量：5: 2013年; 目的对紫萁科植物紫萁(Osmunda japonica Thunb.)干燥营养叶的化学成分进行研究。方法以体积分数95%乙醇对紫萁干燥营养叶进行提取,对乙酸乙酯部位采用各种柱色谱进行分离,通过NMR和MS等波谱学数据分析进行结构鉴定。结果分离鉴定了8个化合物的结构:(+)-去氢催吐萝芙木醇(1)、对羟基苄叉丙酮(2)、3',4'-二羟基苄叉丙酮(3)、原儿茶醛(4)、原儿茶酸(5)、对羟基苯甲醛(6)、15-二十九酮(7)、β-谷甾醇(8)。结论化合物1、2、4、6、7为首次从紫萁属植物中分离得到。; 张东刘为广杨岚李玉洁朱晓新; 关键词：紫萁化学成分

戊己丸不同配伍方对结肠平滑肌细胞5-HT3,4受体及下游信号传导通路主要元件的影响被引量：2: 2013年; 目的:观察戊己丸不同配伍方对平滑肌细胞5-羟色胺3,4受体及其下游信号通路的影响。方法:采用Bitar的方法分离培养大鼠结肠平滑肌细胞,α-actin免疫组化鉴定。应用免疫荧光法和钙离子探针检测5-羟色胺3,4受体表达及Ca2+浓度;应用ELISA试剂盒检测cAMP,PKA的浓度。结果:1号方和2号方对大鼠结肠平滑肌细胞5-羟色胺3,4受体的表达及Ca2+浓度均具有抑制作用(P<0.05);可显著下调平滑肌细胞的cAMP和PKA水平(P<0.05);2号方作用效果优于1号方。结论:戊己丸可抑制5-羟色胺3,4受体表达及下调Ca2+,cAMP,PKA水平。; 王迎寒周淑媛巩仔鹏杨庆王娅杰朱晓新; 关键词：戊己丸 5-羟色胺4受体环磷酸腺苷

复方银杏叶颗粒对H_2O_2致H9c2细胞损伤的保护作用被引量：6: 2016年; 目的观察复方银杏叶颗粒(YXY)对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤的影响。方法采用H2O2建立心肌损伤模型,给予YXY 25、50、100、200μg/m L预处理24 h,MTT法测定细胞生存率,相差显微镜观察细胞形态学改变;试剂盒法检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶-MB(CK-MB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平;共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)、钙离子浓度及线粒体膜电位。结果 H2O2 500μmol/L作用6 h可显著降低H9c2细胞生存率,诱导氧化应激损伤;YXY预处理可提高细胞生存率,改善损伤细胞形态学改变,减轻LDH、CK外漏,降低细胞上清中MDA、NO水平,增加SOD活性,减少H9c2细胞内ROS生成,降低细胞内钙离子浓度、减轻线粒体膜电位的下降。结论 YXY对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤有保护作用。; 李玉洁鲍天冬李琦陈熹王娅杰杨庆翁小刚陈颖蔡维艳杜艳龙刘栩岑朱晓新; 关键词：H2O2 心肌保护 H9C2心肌细胞

内毒素致小鼠SIRS模型建立及两种贯众醇提物对其保护作用的初步观察被引量：13: 2011年; 目的:通过建立小鼠全身炎症反应综合征(SIRS)模型,研究中药贯众的不同品种对SIRS模型的保护作用。方法:BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组和贯众醇提物高、中、低剂量(4.68,2.34,1.17 g·kg-1)组,预防给药7 d后造模,5 h后检测小鼠肛温、呼吸频率、肺湿重/干重比、外周血白细胞计数以及糖脂代谢情况。结果:ip内毒素(LPS)6 mg·kg-1可致小鼠体温明显降低,外周血白细胞数减少,肺组织充血水肿,糖脂代谢水平降低。紫萁贯众和荚果蕨贯众可不同程度地影响LPS所致小鼠的肛温、肺干湿重、血清胆固醇和外周血白细胞数等异常改变,其中紫萁贯众作用更为明显。结论:ip LPS致小鼠SIRS模型成立,紫萁贯众和荚果蕨贯众醇提物对内毒素致小鼠SIRS有一定保护作用。; 李玉洁杨庆杨岚刘晓霓翁小刚陈颖张东门薇朱晓新; 关键词：全身炎症反应综合征内毒素

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国际科技合作与交流专项项目(S2011ZR0193)