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血管紧张素Ⅱ诱发自噬对血管平滑肌细胞表型转换的调控作用被引量：5: 2017年; 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)自噬的影响以及自噬对细胞表型转换的调控作用。方法原代培养小鼠VSMC,用10^(-6)mol/L AngⅡ作用VSMC不同时间,采用Western blot检测微管相关蛋白轻链-3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的表达以观察AngⅡ对VSMC自噬的影响,透射电镜观察对照组及AngⅡ组的自噬小体。用Western blot检测自噬抑制剂3-MA和Baf-A1干预后对AngⅡ诱导自噬及细胞表型转换的影响。使用siRNA抑制自噬相关基因Atg7的表达,qRT-PCR检测转染后Atg7的表达变化,Western blot检测转染siRNA Atg7后对LC3-Ⅱ及细胞表型蛋白标志物的影响。结果 AngⅡ以时间依赖方式促进LC3-Ⅱ表达,自噬抑制剂3-MA抑制AngⅡ促LC3-Ⅱ的表达作用,而Baf-A1则增强AngⅡ促LC3-Ⅱ的表达作用,两种自噬抑制剂均可抑制AngⅡ促VSMC表型转换作用。转染siRNA Atg7后显著抑制AngⅡ促LC3-Ⅱ的表达作用,并可抑制AngⅡ促细胞表型转换作用。结论 AngⅡ促进VSMC从收缩表型转化为合成表型可能是自噬依赖性的,抑制自噬可以抑制AngⅡ诱导的VSMC表型转换。; 张紫微杨丽霞吕晋琳王先梅杨智华陆霓虹; 关键词：自噬血管平滑肌细胞细胞表型

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和尿激酶型纤溶酶原激活物水平与冠状动脉病变的关系被引量：2: 2014年; 目的:探讨冠心病患者外周血细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的水平变化,及与冠状动脉(冠脉)粥样硬化病变的关系。方法:入选178例患者,冠心病(CHD)组136例,其中急性冠脉综合征(ACS)组88例,稳定型心绞痛(SAP)组48例;另选42例冠脉造影阴性患者作为对照组。检测外周血单核细胞上EMMPRIN及血浆uPA水平。比较不同冠脉病变支数、冠脉病变程度、冠脉病变类型的EMMPRIN和uPA水平。结果:①ACS组、SAP组EMMPRIN、uPA水平较对照组升高,ACS组较SAP组升高明显,差异有统计学意义(P<0.05);②单支、双支、3支病变组与对照组EMMPRIN、uPA浓度比较,差异均有统计学意义(P<0.05),uPA在单支病变组与对照组差异无统计学意义;③轻度、中度、重度组与对照组EMMPRIN、uPA浓度比较,差异均有统计学意义(P<0.05),uPA在轻度组和对照组之间无统计学差异;④A型、B型、C型病变组与对照组EMMPRIN、uPA浓度比较,差异均有统计学意义(P<0.05),uPA在A型病变组和对照组之间无统计学差异;⑤EMMPRIN与uPA呈正相关。结论:EMMPRIN、uPA活性增高,是严重冠脉病变的相关危险因素。; 田祥全杨丽霞刘宏郭瑞威齐峰叶金善; 关键词：冠心病冠状动脉造影细胞外基质金属蛋白酶诱导因子尿激酶型纤溶酶原激活物

miR-155抑制AngⅡ诱导的主动脉血管平滑肌细胞周期转换被引量：1: 2017年; 目的:观察转染miR-155后对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)细胞周期转换的影响并探讨其机制。方法:原代培养小鼠VSMC,用1×10-6 mol/L AngⅡ作用于VSMC48 h后,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q-RT-PCR)检测空白对照组及AngⅡ组miR-155表达水平。用q-RTPCR及Western blot检测分别转染miR-155及阴性对照后各组AngⅡ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)的m RNA及蛋白表达水平;用Western blot检测转染miR-155 mimic及阴性对照后对AT1R下游细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、核糖体蛋白S6激酶(P70S6K1)通路的影响。分别检测转染miR-155 mimic及使用血管紧张素受体阻滞剂缬沙坦、m TOR通路抑制剂雷帕霉素、ERK1/2抑制剂U0126对细胞周期素D1(Cyclin D1)的表达影响,并使用流式细胞分析检测细胞周期变化,探讨miR-155对细胞周期的影响及其机制。结果:AngⅡ可显著降低miR-155的表达。miR-155可从m RNA及蛋白水平抑制AT1R表达,并抑制AngⅡ促AT1R表达的作用。转染miR-155 mimic后可显著抑制AngⅡ促进ERK1/2、P70S6K1通路激活的作用。转染miR-155 mimic、使用缬沙坦、雷帕霉素、U0126抑制AngⅡ促Cyclin D1表达的作用,并使细胞周期阻滞在G0/G1期。结论:miR-155可通过抑制AT1R间接抑制AngⅡ促进ERK1/2、P70S6K1通路激活及Cyclin D1表达的作用,抑制AngⅡ促进细胞周期转换的作用。; 张紫微杨丽霞郭瑞威吕晋琳陆霓虹王先梅石燕昆; 关键词：MIR-155 血管平滑肌细胞细胞周期

冠心病患者血小板表面EMMPRIN表达与冠脉病变的关系: 2015年; 目的探讨冠心病患者外周血血小板表面细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)表达水平和血清P-选择素水平变化与冠脉病变的关系。方法收集2014年3~9月在我院住院的138例冠心病(CHD)患者,其中稳定性心绞痛(SAP)52例,不稳定性心绞痛(UAP)30例,急性心肌梗死(AMI)56例;另选择40例冠脉造影结果正常者作为对照组。采用二次离心法提取血小板,流式细胞仪检测血小板表面EMMPRIN表达水平;采用酶联免疫法检测血清P-选择素水平。结果冠心病患者血小板表面EMMPRIN表达水平和血清P-选择素表达水平显著高于对照组;随着冠状动脉病情程度加重和病变累及支数增加,血小板表面EMMPRIN表达水平和血清P-选择素水平逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。相关分析显示,冠心病患者血小板表面EMMPRIN表达水平与血清P-选择素水平呈正相关(r=0.596,P<0.01)。结论冠心病患者血小板表面EMMPRIN表达水平和血清P-选择素水平明显升高,与冠心病类型及冠脉病变程度关系密切,两者对于冠心病的发生、发展均具有重要的临床意义。; 方日亮杨丽霞郭瑞威李文琴齐峰叶金善; 关键词：细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 P-选择素冠心病

冠心病患者外周血基质金属蛋白酶诱导因子和尿激酶型纤溶酶原激活物水平与动脉粥样硬化斑块形态特征的关系被引量：14: 2014年; 目的探讨冠心病患者外周血细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）、尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）水平与斑块形态特征的关系.方法入选136例患者,分为急性冠状动脉综合征（ACS）组88例,稳定性心绞痛（SAP）组48例,采用流式细胞技术检测外周血单核细胞上EMMPRIN表达情况,以平均荧光强度（MFI）反映其表达强弱.ELISA技术检测外周血uPA水平.根据冠状动脉造影斑块形态特征分为Ⅰ型斑块（33例）、Ⅱ型斑块（59例）和Ⅲ型斑块（44例）,其中108例接受64层螺旋CT冠状动脉成像检查,根据冠状动脉粥样斑块CT值分为软斑块（42例）、纤维斑块（34例）和钙化斑块（32例）,比较不同斑块类型间EMMPRIN及uPA水平变化.结果（1） ACS组主要为Ⅱ型斑块（48例）、软斑块（35例）;SAP组主要为Ⅰ型（20例）、Ⅲ型（17例）、纤维斑块（16例）和钙化斑块（22例）.（2）Ⅱ型斑块者EMMPRIN水平（MFI：11.61 ±0.81）和uPA[（0.89 ±0.17）mg/L]高于Ⅰ型斑块者[EMMPRIN MFI：6.65±1.32,uPA：（0.53±0.06） mg/L]及Ⅲ型斑块者[EMMPRIN MFI：9.47±1.16,uPA：（0.56 ±0.04） mg/L]（P均＜0.05）,Ⅲ型斑块者EMMPRIN水平高于Ⅰ型斑块者（P＜0.05）,但两组间uPA水平差异无统计学意义.（3）软斑块者（EMMPRIN MFI：11.37 ±0.76）、uPA[（0.97 ±0.12）mg/L]高于纤维斑块[EMMPRIN MFI：8.93±1.21,uPA：（0.52±0.09） mg/L]及钙化斑块[EMMPRIN MFI：6.94±1.19,uPA：（0.49±0.12） mg/L]（P均＜0.05）,纤维斑块EMMPRIN水平高于钙化斑块（P＜0.05）,但2组间uPA水平差异无统计学意义.结论冠心病患者随着EMMPRIN、uPA表达水平升高,冠状动脉粥样斑块的稳定性下降,提示EMMPRIN与uPA可能共同参与了ACS斑块不稳定过程,对于ACS的早期诊断可能有一定预测价值.; 杨丽霞田祥全郭瑞威刘宏齐峰叶金善; 关键词：冠状动脉硬化细胞外基质尿纤溶酶原激活物基质金属蛋白酶诱导因子

miR-99a对高胰岛素诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响及机制研究被引量：2: 2016年; 目的观察mi R-99a对高浓度胰岛素诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖的影响及可能机制。方法原代培养小鼠主动脉血管平滑肌细胞,用超生理浓度剂量胰岛素(100 nmol/L)作用于血管平滑肌细胞,用荧光实时定量PCR(quantitative real-time PCR,q RT-PCR)检测mi R-99a表达变化情况。Brdu法检测转染mi R-99a对高胰岛素促细胞增殖的影响。q RT-PCR及Western blot检测转染mi R-99a组及阴性对照组哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)m RNA及蛋白变化情况,并检测转染mi R-99a对高胰岛素促进m TOR表达及对其下游通路激活的影响。Western blot检测转染mi R-99a组及阴性对照组细胞周期素D1(Cyclin D1)的变化。结果高浓度胰岛素显著降低mi R-99a的表达。转染mi R-99a mimic后可减少基础的及胰岛素促进的VSMC增殖作用。mi R-99a负向调节m TOR m RNA及蛋白,转染mi R-99a mimic可显著削弱高胰岛素促进的m TOR/P70S6K1通路激活作用,而转染mi R-99a inhibitor可增加高胰岛素促进m TOR/p70s6k1通路激活作用。转染mi R-99a mimic后可减少基础的及胰岛素促进的Cyclin D1表达。结论 mi R-99a可通过负向调节m TOR抑制高胰岛素诱导的VSMC细胞增殖作用。; 张紫微杨丽霞郭瑞威吕晋琳陆霓虹王先梅石燕昆; 关键词：微小RNA 胰岛素血管平滑肌细胞

急性冠状动脉综合征患者血小板表面细胞外基质金属蛋白酶诱导因子、糖蛋白Ⅵ水平与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系被引量：8: 2015年; 目的:探讨急性冠状动脉(冠脉)综合征患者血小板表面细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)的水平与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法:顺序选取138例冠心病患者,分为急性冠脉综合征组86例,稳定性心绞痛组52例,另选40例冠脉造影结果正常者为对照组。采用二次离心法提取血小板,流式细胞仪检测外周血血小板表面EMMPRIN和GPⅥ表达水平。为进一步研究,根据冠脉造影斑块形态特征分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型;并接受64层螺旋计算机断层摄影术(CT)冠脉成像检查,根据冠脉粥样斑块CT值分为软斑块、纤维斑块、钙化斑块,比较不同斑块形态及类型间EMMPRIN及GPⅥ表达水平变化。结果:(1)急性冠脉综合征组、稳定性心绞痛组血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较对照组升高(EMMPRIN MFI:5.82±0.81、3.45±0.48 vs 1.35±0.15)、(GPⅥMFI:16.22±5.27、8.20±2.87 vs 4.14±1.17);且急性冠脉综合征组较稳定性心绞痛组升高明显,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)急性冠脉综合征组Ⅱ型斑块者、Ⅲ斑块者血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较I型斑块者升高(EMMPRIN MFI:6.35±1.05、4.09±0.67 vs 2.45±0.27)、(GPⅥMFI:19.50±4.55、10.81±2.33 vs 5.89±1.28);Ⅱ型斑块者较Ⅲ型斑块者也有明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(3)急性冠脉综合征组软斑块者、纤维斑块者血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较钙化斑块者升高(EMMPRIN MFI:6.18±1.01、3.87±0.56 vs 2.43±0.25)、(GPⅥMFI:19.14±4.27、11.08±1.94 vs 5.96±0.99);软斑块者较纤维斑块者也有明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(4)冠心病患者血小板表面EMMPRIN表达水平与斑块类型[95%可信区间(CI):-0.359^-0.206,标准化的回归系数(β):-0.211]呈负相关,与临床类型(95%CI0.893~1.034,β:0.893)呈正相关,血小板表面GPⅥ表达水平与斑块类型(95%CI-1.222^-0.586,β:-0.181)呈负相关,与临床类型(95%CI 3.57; 杨丽霞方日亮郭瑞威李文琴齐峰叶金善陈长征; 关键词：细胞外基质金属蛋白酶诱导因子斑块稳定性

MiR-155对血管紧张素Ⅱ诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞表型转换的影响及机制研究被引量：2: 2017年; 目的:观察mi R-155对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换的影响并研究其可能的机制。方法:原代培养小鼠VSMC,用不同浓度、时间AngⅡ作用于VSMC,然后用实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)检测不同处理组mi R-155表达的变化情况。用q RT-PCR检测过表达及抑制表达mi R-155后空白对照组、mi R-155 mimics组、mimics阴性对照组、mi R-155 inhibitors组、inhibitors阴性对照组的mi R-155水平变化情况,检测转染效率。用免疫蛋白印迹(Western blot)法检测过表达及抑制表达mi R-155后空白对照组、AngⅡ组、mi R-155mimics组、AngⅡ+mi R-155 mimics组、mi R-155 inhibitors组、AngⅡ+mi R-155 inhibitors组对AngⅡ激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路的影响。Western blot检测转染mi R-155、使用雷帕霉素、细胞外信号调节激酶1/2抑制剂(U0126)后空白对照、AngⅡ组、mi R-155 mimics组、AngⅡ+mi R-155mimics组、AngⅡ+U0126组、AngⅡ+雷帕霉组AngⅡ促进VSMC表型转换的影响,检测两个收缩表型蛋白标志物即平滑肌22α(SM22α)与α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin),及一个合成表型蛋白标志物骨桥蛋白(OPN)。结果:与作用0 h或0 mol/L AngⅡ相比,AngⅡ作用于VSMC后AngⅡ以浓度、时间依赖方式降低mi R-155的表达。转染mi R-155后可显著减少基础及AngⅡ促进m TOR与ERK1/2通路激活作用,而转染mi R-155抑制剂可进一步增加基础及AngⅡ促进m TOR与ERK1/2通路激活作用。雷帕霉素、U0126及转染mi R-155均可抑制AngⅡ减少收缩表型蛋白标志物SM22α与α-SM-actin的表达,同时抑制AngⅡ促进合成表型蛋白标志物OPN的表达。结论:AngⅡ通过抑制mi R-155表达促进m TOR与ERK1/2激活促进VSMC表型转换。; 张紫微杨丽霞吕晋琳王先梅杨智华陆霓虹

冠心病患者临床类型与细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达水平的关系被引量：2: 2014年; 目的：研究冠心病临床类型与细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）的关系。方法根据临床表现和冠状动脉造影结果，179例患者分成稳定型心绞痛（SAP）35例，不稳定型心绞痛（UAP）76例，急性心肌梗死（AMI）68例，健康对照组30例。流式细胞仪检测患者外周血单个核细胞（PBMCs）表面EMMPRIN的平均荧光强度（MFI）；免疫速率法检测血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）浓度，分析冠心病组患者EMMPRIN水平与冠状动脉造影Gensini评分的相关性。结果 PBMCs表面EMMPRIN表达在冠心病临床分型中AMI组、UAP组、SAP组明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。病变血管累及支数越多，其表达增加越明显，三支病变＞双支病变＞单支病变＞对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。相关性分析显示，PBMCs表面EMMPRIN（MFI）与血清hs-CRP浓度及冠状动脉病变Gensini评分呈正相关。结论 EMMPRIN水平与冠心病临床分型相关。; 杨丽霞田祥全郭瑞威叶金善齐峰; 关键词：冠心病细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 C反应蛋白

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国家自然科学基金(81170250)

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