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CdSe/ZnS量子点对斑马鱼胚胎发育的毒性效应被引量：7: 2015年; 本研究以模式生物斑马鱼(Danio rerio)为对象,观察在不同浓度Cd Se/Zn S量子点(Cd Se/Zn S QDs)暴露下,斑马鱼胚胎形态发育、氧化应激以及金属硫蛋白MT基因和应激蛋白Hsp70基因表达变化情况.结果表明,Cd Se/Zn S QDs对斑马鱼胚胎72 hpf(hours post fertilization)的半致畸效应浓度(EC50)为316.994 nmol·L-1.QDs暴露影响了斑马鱼胚胎的死亡率、畸形率、孵化率、自主运动频率和体长,以及引起胚胎卵凝集,心包囊肿,脊椎弯曲等多种毒性效应;同时导致斑马鱼体内超氧化物歧化酶(SOD)活性变化以及丙二醛(MDA)含量增加.QDs还诱导斑马鱼MT基因和Hsp70基因表达上调,斑马鱼机体产生一系列自我保护反应来减轻QDs所造成的伤害.这表明:Cd Se/Zn S QDs对斑马鱼胚胎产生了毒性效应,其毒性可能与其核心Cd2+的释放、粒径大小以及氧化应激有关.; 陈幕飞黄承志蒲德永郑朝依袁开米金星星张耀光金丽; 关键词：斑马鱼胚胎氧化应激发育毒性

CdSe/ZnS量子点对雄性尼罗罗非鱼红细胞微核率及核异常率的影响被引量：1: 2013年; [目的]探究CdSe/ZnS量子点对尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)的遗传毒性。[方法]分别设空白对照组、NaCl对照组和Cd2+对照组以及浓度分别为20、200、2 000和4 000 nmol/L 4个量子点处理组,以腹腔注射方式对雄性尼罗罗非鱼体进行暴露,暴露后1、4、7、14及28 d进行静脉取血制作血涂片,通过微核率、核异常率及总核异常率检测其遗传毒性。[结果]各NaCl对照组与空白对照组均无显著差异。暴露1 d后各量子点处理组产生的微核率达到峰值后总体呈下降趋势。Cd2+对照组的微核率在整个试验期间均与NaCl对照组有显著差异,其微核率14 d达到峰值。核质外凸和核质内凹是核异常的主要类型,核固缩及不均等缢裂细胞类型在前期易被诱导。[结论]量子点外壳及表面修饰基团的综合作用对鱼体有诱导微核率及核异常率增加的效应,但随着时间的推移,罗非鱼能逐步解除该负面效应,由此推测鱼体最终能解除由QDs诱导的遗传毒性。; 江星张耀光金星星陈幕飞王川金丽; 关键词：尼罗罗非鱼微核核异常遗传毒性

CdSe/ZnS量子点对稀有鮈鲫胚胎发育的影响及其氧化应激作用被引量：1: 2014年; 本研究以稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)为对象,研究了不同浓度CdSe/ZnS量子点(QDs)暴露下,稀有鮈鲫胚胎发育过程中自主运动频率、内心率和体长的变化,以及利用体内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)作为毒性指标,反映CdSe/ZnS QDs暴露对稀有鮈鲫胚胎发育的氧化应激作用.结果显示:CdSe/ZnS QDs对稀有鮈鲫胚胎72 hpf(hours post fertilization)的半致死浓度(LC50)为319.629 nmol·L-1,96 hpf的半致畸浓度(EC50)为203.312 nmol·L-1.CdSe/ZnS QDs暴露不仅影响稀有鮈鲫胚胎死亡率、畸形率、自主运动频率、孵化时间和孵化率,而且使其内心率减缓、体长缩短,导致胚胎卵凝结,心包囊肿,出现脊椎弯曲等多种毒性现象.同时发现,CdSe/ZnS QDs暴露导致稀有鮈鲫体内MDA含量增加以及SOD活力的降低.这表明CdSe/ZnS QDs对稀有鮈鲫胚胎发育具有致畸、致死作用,而氧化应激可能是引起其胚胎致畸、致死的重要机制之一.; 陈幕飞张耀光郑朝依辛苗苗金星星金丽; 关键词：胚胎发育毒性氧化应激作用

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