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教育部“春晖计划”(Z2004-1-620039): 作品数：12 被引量：200H指数：8; 相关作者：李娟张毅李金田刘永琦苏韫更多>>; 相关机构：甘肃中医药大学教育部更多>>; 发文基金：教育部“春晖计划”国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

红芪黄酮在不同时间点对肺间质纤维化模型大鼠微血管新生指标的影响被引量：3: 2014年; 目的:探讨红芪黄酮在不同时间点对肺间质纤维化模型大鼠微血管新生指标的影响。方法:SPF级Wistar大鼠144只,分为空白组、模型组、强的松组、红芪黄酮高、中、低剂量组,采用博莱霉素气管滴入方法建立肺纤维化模型,从造模后第2天起,各药物组分别给予相应剂量药物,按时间点连续灌胃治疗14,28 d,免疫组化法观察微血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR2)表达。结果:14,28 d模型组大鼠肺组织VEGF,VEGFR2表达较空白组明显增强(P<0.05,P<0.01),14 d红芪黄酮高剂量组大鼠肺组织VEGF,VEGFR2表达较14 d模型组减弱(P<0.05)。28 d红芪黄酮高剂量组VEGF,VEGFR2表达水平较28 d模型组减弱(P<0.05)。14,28 d红芪黄酮低剂量组VEGF、VEGFR2表达较28 d模型组相近。14,28 d红芪黄酮中剂量组VEGF,VEGFR2表达介于14,28 d高剂量组与低剂量组之间,但与14,28 d模型组相较无统计学意义。结论:红芪黄酮抗纤维化的作用机制可能是通过抑制微血管新生相关促进因子(VEGF及VEGFR2),进而抑制了病理性微血管的生成,而达到了延缓肺纤维化的作用。; 李娟苏韫张毅刘永琦舍雅莉程小丽李金田; 关键词：肺纤维化微血管新生血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体

红芪黄酮对肺纤维化模型大鼠肺组织转化生长因子-β1表达及超微结构的影响被引量：7: 2014年; 目的观察红芪黄酮对肺间质纤维化模型大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达及肺组织超微结构的影响,并探讨其作用机理。方法 Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、强的松组及红芪黄酮高、中、低剂量组,采用气管内滴注博莱霉素方法建立肺纤维化模型,造模后第2日起,各给药组分别给予相应剂量药物,连续灌胃治疗,于第7、14、28日采用免疫组化法检测各组大鼠肺组织TGF-β1的含量表达,透射电镜观察第28日各组大鼠肺组织超微结构变化。结果空白组少数细支气管黏膜上皮细胞胞浆内可见少量TGF-β1蛋白表达;第7、14、28日模型组大鼠支气管、细支气管黏膜上皮细胞TGF-β1表达与空白组比较明显增强(P<0.05),第7、14、28日红芪黄酮高、中剂量组及强的松组与模型组比较,TGF-β1表达均显著减弱(P<0.05,P<0.01)。第28日电镜观察模型组大鼠肺泡纵隔内胶原纤维明显增多,肺泡Ⅱ型细胞胞质线粒体肿胀,线粒体嵴断裂或消失,板层体明显减少;各给药组胶原纤维明显减少,均可改善肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的异常改变。结论红芪黄酮可明显改善肺纤维化大鼠的病理损伤、减少细胞外基质沉积,可能与抑制TGF-β1表达有关。; 张毅李娟苏韫李金田刘光炜刘永琦蔺兴遥李雪燕; 关键词：肺纤维化超微结构

黄芪对肺纤维化大鼠Th1/Th2型细胞因子平衡及自由基代谢的影响被引量：48: 2009年; 目的研究黄芪水提物、黄芪皂苷对博莱霉素(BLM)所致肺纤维化大鼠Th1/Th2型细胞因子平衡、NO、SOD、MDA及肺组织病理结构的影响,探索黄芪阻抑肺纤维化的效应及其机制。方法Wister大鼠随机分为空白组、BLM模型组、地塞米松组、黄芪水提物组、黄芪皂苷组;气管内注入BLM制作大鼠肺纤维化模型,造模后第2天开始药物干预,14、28d各取6只大鼠,分别检测血IFN-γ、IL-4、NO水平,肺组织SOD、MDA水平及肺组织病理结构的动态变化。结果与空白组比较,模型组大鼠IFN-γ、IFN-γ/IL-4比值、SOD含量降低,IL-4、NO、MDA的含量明显升高,肺组织发生明显的肺泡炎及纤维化改变(P<0.05);与模型组比较,黄芪水提物组、黄芪皂苷组、地塞米松组使大鼠血IFN-γ、IFN-γ/IL-4比值、SOD含量明显升高,NO、MDA含量明显降低,肺组织的肺泡炎及纤维化程度明显降低(P<0.05);黄芪水提物组、黄芪皂苷组与地塞米松组比较,各指标均无统计学差异(P>0.05)。结论黄芪水提物、黄芪皂苷对肺纤维化大鼠肺组织均具有保护作用,调节Th1/Th2型细胞因子的平衡及NO代谢、及提高抗氧化能力可能是其阻抑肺纤维化发生的机理之一。; 刘永琦李金田李娟张毅颜春鲁杨军宋华平; 关键词：肺纤维化细胞因子自由基一氧化氮

红芪黄酮对肺间质纤维化模型大鼠肺功能的影响被引量：6: 2013年; 目的:观察红芪黄酮对肺间质纤维化模型大鼠肺功能的影响,并探讨其作用机制。方法:取SPF级Wistar大鼠72只,按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、强的松组及红芪黄酮低、中、高剂量组,每组12只。采用喉镜引导下气管插管注入博莱霉素法复制肺间质纤维化大鼠模型,检测肺功能。结果:红芪黄酮低、中、高剂量能不同程度改善肺间质纤维化疾病大鼠模型肺功能指标。结论:红芪黄酮具有改善肺纤维化大鼠肺功能的作用。; 李娟蔺兴遥李金田张毅李雪燕刘永琦景明孙少伯苏韫刘光炜; 关键词：肺纤维化大鼠模型

黄芪多糖对肺纤维化大鼠细胞因子及肺组织病理结构的影响被引量：31: 2011年; 目的观察肺纤维化大鼠血清中IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量、肺组织病理结构变化,进一步探讨黄芪多糖干预治疗肺纤维化的作用机理。方法 Wistar大鼠60只随机分为5组:空白组、博莱霉素(BLM)组、地塞米松组、黄芪多糖组、黄芪水提物组。采用气管内注入BLM复制肺纤维化模型,造模后第2天开始各药物组开始干预治疗,14d采用酶联免疫吸附法测定血清IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量,14 d、28 d采用HE染色观察肺组织病理结构的变化。结果与空白组相比较,BLM组大鼠血清IFN-γ含量降低,IL-4、TNF-α的含量升高(均P<0.05),肺组织的肺泡炎及纤维化程度升高(均P<0.05);与BLM组比较,黄芪多糖组、黄芪水提物组、地塞米松组大鼠血清IFN-γ含量升高,IL-4、TNF-α含量降低(均P<0.05);肺组织的肺泡炎及纤维化程度降低(P<0.05)。结论应用黄芪多糖可以明显减轻大鼠肺纤维化进程,不仅降低Ⅱ型细胞因子(IL-4)含量,而且升高Ⅰ型细胞因子(IFN-γ)及TNF-α含量,从而调整Ⅰ型/Ⅱ型细胞因子平衡及及TNF-α表达达到抗纤维化作用。; 李娟张毅刘永琦李金田魏舒畅苏韫聂蕾; 关键词：肺纤维化黄芪多糖细胞因子病理结构

红芪黄酮对肺间质纤维化模型大鼠微血管密度的影响被引量：5: 2014年; 目的观察红芪黄酮对肺间质纤维化模型大鼠微血管密度(MVD)的影响,为其开发提供实验依据。方法 SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、强的松组和红芪黄酮高、中、低剂量组,采用博莱霉素气管滴入方法建立肺纤维化模型,自造模后第2日,各治疗组分别给予相应剂量药物,按时间点连续灌胃治疗14 d和28 d,采用免疫组化法观察肺组织MVD。结果模型组大鼠14 d肺组织内可见新生微血管显著增多,28 d有所减少。与空白组比较,模型组14、28 d MVD显著升高(P<0.01)。与模型组比较,红芪黄酮高剂量组14、28 d MVD明显降低(P<0.05)。红芪黄酮中剂量组表达介于高剂量组与低剂量组之间,红芪黄酮低剂量组表达与模型组相近。结论红芪黄酮具有抑制肺纤维化大鼠微血管新生的作用,其作用与剂量相关。; 舍雅莉苏韫张毅李娟刘永琦程小丽蔺兴遥李金田; 关键词：肺纤维化微血管密度

黄芪对肺纤维化大鼠血清细胞因子及肺超微结构的影响被引量：42: 2008年; 目的:研究黄芪水提物、黄芪皂苷对博莱霉素(BLM)所致肺纤维化大鼠血Th1/Th2型细胞因子平衡、TNF-α表达的调节作用及对肺上皮细胞超微结构的影响,探讨黄芪阻抑肺纤维化的效应机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、BLM模型组、地塞米松组、黄芪水提物组、黄芪皂苷组;气管内注入BLM复制大鼠肺纤维化模型,造模后第2天开始药物干预,14天采用酶联免疫吸附法测定血IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量,14天、28天观察肺上皮细胞超微结构变化情况。结果:模型组大鼠血IFN-γ含量降低,IL-4、TNF-α的含量升高(均P<0.05);与模型组比较,黄芪水提物组、黄芪皂苷组、地塞米松组使大鼠血IFN-γ含量明显升高(P<0.05),IL-4、TNF-α含量明显降低(P<0.05);黄芪水提物组、黄芪皂苷组与地塞米松组比较,上述指标均无统计学差异(P>0.05),超微结构观察,模型组肺泡Ⅱ型上皮细胞数量减少,细胞微绒毛稀少,核不规则,核染色质凝集粗块状,板层小体减少空泡样变,线粒体明显肿胀,肺泡间隔成纤维细胞增生明显,胞质内胶原纤维增多;各治疗组均可改善肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的异常改变。结论:黄芪水提物、黄芪皂苷对肺纤维化大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构具有保护作用,调节Th1/Th2型细胞因子的平衡及TNF-α含量可能是其阻抑肺纤维化发生的机理之一。; 刘永琦李金田李娟魏舒畅张毅苏韫颜春鲁聂蕾吴建军; 关键词：肺间质纤维化黄芪水提物黄芪皂苷

黄芪多糖对肺纤维化大鼠血清中Th1/Th2细胞因子平衡、NO水平的影响被引量：32: 2009年; 目的研究黄芪多糖对博莱霉素(BLM)所致肺纤维化大鼠模型血清中Th1/Th2细胞因子平衡、一氧化氮(NO)含量的影响,探讨黄芪阻抑肺纤维化的效应及其机制。方法Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、黄芪水提物组、黄芪多糖组,每组12只。采用气管内一次性注入BLM复制肺纤维化大鼠模型,造模后第2天开始药物干预治疗,14、28 d各取6只大鼠,分别检测血清中干扰素-γ(IFN-γ)、白介素(IL)-4和NO水平。结果与对照组比较,模型组大鼠IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4比值明显降低,IL-4和NO的含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖组、黄芪水提物组、地塞米松组大鼠IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4比值明显升高,除黄芪多糖14 d组外余各组NO水平明显降低(P<0.05,P<0.01);黄芪多糖组、黄芪水提物组与地塞米松组比较,各指标均差异不显著(P>0.05)。结论黄芪多糖对肺纤维化大鼠肺组织均具有保护作用,调节Th1/Th2型细胞因子的平衡及NO代谢可能是其阻抑肺纤维化发生的机制之一。; 张毅李金田刘永琦李娟苏韫颜春鲁聂蕾; 关键词：肺纤维化黄芪多糖细胞因子一氧化氮

黄芪多糖对肺纤维化大鼠肺上皮细胞超微结构及自由基代谢的影响被引量：29: 2011年; 目的:研究黄芪多糖对博莱霉素(BLM)所致肺纤维化大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及肺上皮细胞超微结构的影响,探索黄芪阻抑肺纤维化的效应机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、黄芪多糖组、黄芪水提物组;采用气管内注入BLM制作大鼠肺纤维化模型,造模后第2d开始药物干预,14、28d各取6只大鼠,分别检测肺组织SOD、MDA水平,血清NO的含量,透射电镜观察肺上皮细胞超微结构变化情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠SOD含量降低,MDA、NO的含量明显升高(均P<0.05);与模型组比较,黄芪多糖28d组、黄芪水提物组、地塞米松组大鼠SOD含量明显升高,NO、MDA含量明显降低(均P<0.05);超微结构观察,模型组肺泡Ⅱ型上皮细胞数量减少,细胞微绒毛稀少,核不规则,核染色质凝集粗块状,板层小体减少空泡样变,线粒体明显肿胀,肺泡间隔明显,纤维细胞增生明显,胞质内胶原纤维增多;各治疗组均可改善肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的异常改变。结论:黄芪多糖对肺纤维化大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构具有保护作用,调节NO代谢,提高抗氧化能力可能是其阻抑晚期肺纤维化发生的机制之一。; 李金田魏舒畅刘永琦张毅李娟苏韫聂蕾; 关键词：肺纤维化黄芪多糖自由基超微结构

黄芪黄酮与红芪黄酮对肺间质纤维化模型大鼠肺功能影响的对比研究被引量：26: 2013年; 目的对比观察黄芪黄酮与红芪黄酮对肺间质纤维化疾病大鼠模型肺功能的影响。方法取SPF级Wistar大鼠60只,按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、强的松组、黄芪黄酮组、红芪黄酮组,每组12只。采用喉镜引导下气管插管注入博莱霉素法复制肺间质纤维化疾病的大鼠模型,检测肺功能。结果黄芪黄酮与红芪黄酮可以不同程度的改善肺间质纤维化疾病模型大鼠肺功能指标,且红芪黄酮组优于黄芪黄酮组。结论黄芪黄酮和红芪黄酮具有抑制大鼠肺间质纤维化的作用,且红芪黄酮优于黄芪黄酮,这一作用可能是通过改善肺间质纤维化大鼠的肺功能而实现的。; 蔺兴遥张毅李娟李雪燕刘永琦景明孙少伯苏韫李金田; 关键词：肺间质纤维化大鼠模型肺功能

教育部“春晖计划”(Z2004-1-620039)

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