博士科研启动基金(E51090)
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
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- 丙二醛破坏大鼠海马神经元胞质钙离子稳态的信号机制被引量：1
- 2013年
- 目的研究丙二醛(MDA)对原代培养的海马神经元胞质中钙离子稳态的破坏作用及可能的信号机制。方法以Fur2/AM为荧光指示剂,采用荧光分光光度法定量测定原代培养海马神经元胞质游离钙浓度变化。结果随着MDA浓度的升高和作用时间的延长,导致胞质中游离钙水平显著升高,破坏其钙稳态。MDA所导致的海马神经元胞质游离钙水平升高包括两个过程:100μmol/L的MDA可使胞质[Ca2+]i水平在0～10 min内的早期渐进升高过程,经历中间大约5 min的平台期后,接下来15～30 min的晚期显著升高。以细胞膜电压依赖的Ca2+通道抑制剂nimodipine抑制外钙内流后,可显著抑制晚期胞质[Ca2+]i水平的升高,以PLC的抑制剂U73122作用后,则可抑制早期胞质[Ca2+]i水平的升高。结论 100μmol/L的MDA作用下,海马神经元胞质中早期钙离子水平的升高和晚期钙离子水平的升高可能分别由不同的信号机制所介导。
- 蔡建光汤华唐晖周亮印大中
- 关键词：丙二醛海马神经元
- 丙二醛对大鼠海马神经元结构的破坏和钙离子稳态的影响被引量：3
- 2011年
- 脂质过氧化中间产物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)在生物体内表现了广泛的生物毒性,MDA也是机体过度训练和运动性疲劳的重要生理指标.采用光学显微镜和透射式电子显微镜观察不同浓度MDA作用后海马神经元形态和超微结构的变化,并采用荧光分光光度法测定原代培养的海马神经元中Ca2+-ATPase活性的变化和胞质游离钙离子水平的变化,探讨MDA对海马神经元形态和结构上的破坏及神经元钙离子稳态的影响.在光镜下可观察到MDA作用下神经元突触变短,胞体肿胀,出现细胞死亡或凋亡的形态特征;在电镜下可观察到线粒体结构的明显破坏,内膜上的嵴颗粒减少或消失;同时MDA还通过抑制质膜Ca2+-ATPase的活性和其它的途径,破坏神经元胞质游离Ca2+稳态.结果表明,MDA可通过破坏海马神经元的结构和影响胞质中钙离子稳态,破坏神经元的生理功能,在机体运动性中枢疲劳形成中可能发挥重要作用.
- 蔡建光汤华唐晖印大中
- 关键词：丙二醛运动性疲劳海马神经元
- 牛磺酸对丙二醛诱导疲劳大鼠的保护作用被引量：5
- 2011年
- 目的:研究丙二醛(MDA)诱导的运动性疲劳及牛磺酸(Tau)抗运动性疲劳作用及可能的机制。方法:60只SD大鼠分成对照组(C组)、生理盐水组(E组)、Tau组(T组)、MDA组(M组)及Tau喂食后再喂食MDA组(T+M组)和MDA喂食后再喂食Tau组(M+T组),测试各组大鼠7 d游泳力竭所经历时间变化,及LA和LDH活性,心肌和腓肠肌Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性的差异。结果:M组大鼠力竭时间缩短而T组大鼠力竭时间延长,T+M组大鼠力竭时间缩短而M+T组大鼠力竭时间又延长;T组大鼠LA降低而LDH活性升高,喂食MDA后则逆转了这一过程,M组大鼠LA升高而LDH活性降低,喂食Tau后也能拮抗这一过程;M组Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性活性降低而T组活性升高,M组大鼠喂食Tau及T组大鼠喂食MDA后可以逆转这一过程。结论:MDA可以直接诱导运动性疲劳而Tau能有效的抗MDA所诱导的疲劳过程。
- 杨爱华申伟华汤华蔡建光
- 关键词：牛磺酸丙二醛运动性疲劳
- 过度训练对大鼠红细胞损伤及牛磺酸的保护作用机制研究被引量：2
- 2013年
- 旨在探索过度训练对大鼠红细胞的损伤及牛磺酸的保护作用机制。以过度训练大鼠和喂食丙二醛(MDA)大鼠为模型,研究二者对红细胞形态、红细胞膜脂质的微粘度及红细胞膜骨架蛋白的影响,并分别喂食Tau来拮抗过度训练大鼠和喂食MDA大鼠。结果表明,过度训练大鼠和喂食MDA大鼠都有相似但不同程度地改变红细胞形态,并使红细胞膜流动性显著降低和红细胞溶血度显著升高,在膜蛋白电泳上,都产生了新的高分子量电泳条带(HMWA)。以牛磺酸(Tau)喂食各对照组后,能有效地逆转由于过度训练和喂食MDA对红细胞形态和结构的损伤。以上实验结果提示:MDA可能是导致过度训练后红细胞结构损伤的重要因子,可能是引起运动性疲劳的重要因素,Tau抗疲劳作用的机制可能是拮抗MDA对机体细胞的损伤。
- 蔡建光李彬彬唐晖周亮申伟华
- 关键词：牛磺酸红细胞运动性疲劳
