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造影剂肾病的发病机制研究进展被引量：13: 2014年; 近年来，随着介入技术、增强CT和三维重建技术的发展，碘化造影剂在血管内的运用明显增加。造影剂引起的急性肾损伤，即造影剂肾病（contrast-induced nephropathy，CIN），其通常是指：使用造影剂后48h内发生的急性或亚急性肾损伤（acute kidney injury，AKI），即血肌酐（Scr）升高值〉0.5mg/dL（44.2μmol/L）或者〉基础值的25％，并排除其他原因所致[1]。CIN的发病机制非常复杂，至今尚未完全阐明。既往研究表明肾脏内局灶缺血为主的血流动力学改变、氧自由基清除、造影剂本身对肾小管细胞的毒性作用等均参与了CIN的发生和发展。新近研究又提示CIN的发生机制可能与炎性反应相关，本文就近年来对CIN发病机制研究新进展作一综述。; 丁文飞王金艳钟爱民; 关键词：造影剂肾病发病机制炎症

血管生成素及其受体在腹膜透析腹膜组织中的表达被引量：1: 2011年; 目的分析并研究尿毒症腹膜透析大鼠腹膜血管生成素(Ang)及其受体(Tie)的表达情况及影响因素。方法 SD雄性大鼠5/6肾切除术建立尿毒症模型,成模后腹腔内植入腹透管,随机分为尿毒症组(NS组)及腹透组(PD组)。尿毒症组每日给予20 ml生理盐水腹腔灌注,腹透组每日给予20 ml 4.25%百特腹透液腹腔灌注,持续6周。对照组(C组)行假手术且不予液体灌注。实验结束取大鼠腹膜组织,观察腹膜血管新生情况;行免疫组化及RT-PCR检测腹膜组织血管生成素及其受体的表达变化。结果实验表明PD组相对其他两组新生血管数明显增多,NS组新生血管数较C组为多(P均<0.05)。免疫组化显示Ang2及其Tie2阳性细胞数PD组相对于C组和NS组明显增加,NS组较C组亦有增加(P均<0.05)。RT-PCR显示PD组Ang2 mRNA和Tie2 mRNA表达较NS组和C组明显上调,而NS组高于C组(P均<0.05)。结论尿毒症本身及腹膜透析液均会上调腹膜的血管生成素及其受体表达,且与血管新生密切相关。; 庄薇陈红施敏钟爱民; 关键词：腹膜透析尿毒症血管新生血管生成素受体

造影剂肾病发病机制中炎症反应的探讨被引量：30: 2014年; 目的:通过观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)与核因子κB(NF-κB)在造影剂肾病(CIN)模型大鼠肾组织中的表达,初步探讨CIN发病中是否存在炎症反应机制。方法:将96只雄性SD大鼠随机分成2组:模型组(n=48)和对照组(n=48),分别从尾静脉注射碘造影剂和生理盐水10 mL/kg。在注射后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、5d、10 d和15 d各处死6只大鼠,留取血液和肾组织,采用HE染色法观察肾脏病理变化,免疫组化和RT-PCR法分别检测肾损伤分子1(KIM-1)、NF-κB、TNF-α蛋白和mRNA表达情况,并进行相关性分析。结果:(1)对照组血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)各时点变化不大(P>0.05),模型组各时点(除15 d外)SCr和BUN水平明显高于对照组(P<0.05);(2)对照组各时点肾小管无明显损伤,病理评分无显著差异(P>0.05)。模型组的肾小管损伤评分显著高于同一时点的对照组(P<0.05);(3)各因子在造膜后6 h后开始大量表达,KIM-1蛋白及mRNA在24 h达高峰,NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA在48 h达高峰,且与对照组对应时点(除15 d外)比较均有显著差异(P<0.05);(4)模型组肾小管损伤评分与NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达呈正相关(r=0.843、0.758、0.743和0.707,P<0.05);模型组肾组织的NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达与KIM-1蛋白及mRNA表达呈正相关(r=0.863、0.807、0.839和0.855,均P<0.05)。结论:NF-κB和TNF-α在CIN大鼠肾脏中的表达上调,其表达水平与肾小管损伤程度相关。CIN的发生发展中存在炎症反应机制。; 王金艳陈红丁文飞钟爱民; 关键词：造影剂肾病肾小管损伤肾损伤分子1 肿瘤坏死因子Α

长期腹膜透析对尿毒症大鼠腹膜结构的影响被引量：4: 2010年; 目的探讨长期腹膜透析尿毒症大鼠腹膜结构的变化。方法30只雄性SD大鼠,随机分为对照组(C组)7只,不予干预;尿毒症生理盐水组(NS组,5/6肾切除)11只,每日经导管腹腔给予20 ml生理盐水;尿毒症腹透液组(PD组)12只,每日给予20 ml 4.25%腹透液。各组均维持6周,然后取大鼠壁层、脏层腹膜标本进行检测。结果PD组与其他两组比较,超滤量显著下降(P均<0.05);NS组与C组比较,其超滤量明显减少(P<0.05)。HE染色PD组相对其他两组,腹膜增厚、血管数增多,NS组相对于C组腹膜厚度明显增厚、血管数明显增多(P均<0.05)。免疫组化显示血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子(β1)TGF-β1阳性细胞数PD组相对于C组和NS组大量增加,NS组较C组增加(P均<0.05)。RT-PCR显示NS组和PD组VEGF和TGF-β1mRNA表达较C组显著上调,NS组高于C组(P均<0.05)。结论尿毒症本身及非生物相容性腹透液均会引起腹膜血管新生及纤维化,导致超滤量减少,最终使患者退出腹透。; 施敏陈红钟爱民庄薇李赟; 关键词：尿毒症腹膜透析血管内皮生长因子转化生长因子Β1

尿毒清颗粒对造影剂肾病的实验研究被引量：10: 2014年; 目的:探讨尿毒清颗粒对造影剂肾病(CIN)的疗效及其可能的作用机制。方法:144只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组(n=48)、CIN组(n=48)和尿毒清组(n=48)。CIN组及尿毒清组均从尾静脉注射76%复方泛影葡胺注射液(10 ml/kg)建立CIN大鼠模型,对照组以生理盐水替代。尿毒清组在造模前1周给予尿毒清颗粒(2.5 g·kg-1·d-1)每日灌胃至处死大鼠前,CIN组用等量生理盐水替代。在造模后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、10 d及15 d分别应用生化(血Scr、BUN)和组织学(HE染色)指标评估肾功能及肾小管损伤的情况;免疫组化和RT-PCR检测KIM-1、NF-κB、TNF-α的蛋白及mRNA的表达情况。结果:(1)尿毒清组血Scr、BUN及肾小管间质损伤评分明显较CIN组低(P<0.05);(2)造模后CIN组KIM-1、NF-κB及TNF-α蛋白及mRNA表达均上调,而尿毒清组KIM-1、NF-κB及TNF-α蛋白及mRNA表达水平均显著低于CIN组(P<0.05)。结论:(1)NF-κB、TNF-α在CIN肾组织中表达上调,CIN发生、发展过程中存在炎性反应;(2)尿毒清颗粒通过下调KIM-1、NF-κB、TNF-α在肾组织中的表达,减轻CIN的炎性反应,从而对CIN有一定的防治作用。; 丁文飞钟爱民王金艳宋磊陈红; 关键词：造影剂肾病尿毒清颗粒肾损伤分子-1 核转录因子-ΚB 肿瘤坏死因子-Α

造影剂肾病发病相关因素研究进展被引量：10: 2013年; 随着社会经济发展，诊疗水平的进步，造影剂的使用在临床诊疗工作中逐渐增加，由此导致的造影剂肾病（contrast—induced nephropathy，CIN）也在不断增加，而CIN的实质就是造影剂引起的急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）。; 王金艳丁文飞钟爱民; 关键词：造影剂肾病年龄

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国家自然科学基金(30860110)

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