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国家自然科学基金(30470630)

作品数：1 被引量：5H指数：1
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文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶C
  • 1篇血管
  • 1篇血管平滑肌
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇平滑肌
  • 1篇平滑肌细胞
  • 1篇肌细胞
  • 1篇激酶
  • 1篇PKC
  • 1篇ANG
  • 1篇ERK1/2
  • 1篇大鼠血管
  • 1篇大鼠血管平滑...
  • 1篇大鼠血管平滑...
  • 1篇RAF

机构

  • 1篇北京大学

作者

  • 1篇赵亚莉
  • 1篇张智国
  • 1篇吴立玲
  • 1篇刘利梅
  • 1篇刘洁
  • 1篇李丽

传媒

  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2007
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
PKCζ与Raf在AngⅡ引起的大鼠血管平滑肌细胞ERK1/2活化中的作用被引量：5
2007年
目的:研究血管紧张素II(AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)肥大的信号转导途径中PKCζ与Raf的作用关系。方法:[3H]-亮氨酸掺入反映VSMC蛋白质合成;Western blotting检测ERK1/2和PKCζ表达;免疫共沉淀实验检测信号分子间的相互作用。结果:AngⅡ刺激可引起VSMC[3H]-亮氨酸掺入显著增加,PKC非特异性抑制剂和PKCζ假底物抑制剂(PS-PKCζ)均明显抑制AngⅡ引起的作用。PS-PKCζ预处理使AngⅡ刺激VSMC的ERK1/2磷酸化水平明显降低。转染dominant negative Raf(Raf S621A)质粒的VSMC中的PKCζ磷酸化水平与转染野生型Raf质粒无明显差异。AngⅡ刺激使Ras与Raf结合增加,但PKCζ抑制剂不影响AngⅡ引起的Raf与Ras的结合。转染Raf S621A抑制Raf活化后,AngⅡ引起的ERK1/2磷酸化水平降低。结论:在VSMC中,PKCζ亚型参与AngⅡ诱导的VSMC蛋白合成,但PKCζ可能通过非依赖Raf的途径激活ERK1/2。
赵亚莉张智国刘洁李丽刘利梅吴立玲
关键词：血管平滑肌细胞蛋白激酶C
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