中国卫生部科研基金
- 作品数：20 被引量：63H指数：4
- 相关作者：徐国兴谢茂松许丽疆陈鲤敏郑学栋更多>>
- 相关机构：福建医科大学同济医科大学附属协和医院江苏省疾病预防控制中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省重大科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教更多>>
- 自制分叉型人工气管重建犬气管及隆突对犬生存期及吻合口愈合的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨应用自制复合材料的分叉型人工气管重建犬气管及隆突的可行性。方法:根据犬气管的生物力学指标选用碳纤维和硅橡胶自行设计制造一种新型的复合材料人工气管。选用19条健康成年犬随机分2组:A组(n=11),人工气管直接与犬气管及支气管吻合;B组(n=8),在人工气管与犬气管及支气管吻合的基础上,同时切开同侧膈肌,将带蒂大网膜从腹腔移植至胸腔包裹人工气管及吻合口,观察术后犬生存期及吻合口裂开情况。结果:术后平均生存期A组为(3·462±1·849)d,B组为(6·475±1·062)d,2组生存期比较差异具有显著性(P<0·05);术后吻合口裂开A组发生率(37·5±36·0)%,B组(16·0±25·0)%,2组吻合口裂开发生率比较差异亦具有显著性(P<0·05)。结论:应用带蒂的大网膜移植包裹自制分叉型人工气管及吻合口可降低吻合口的裂开并延长实验犬的生存期,但防止人工气管移位及吻合口裂开仍然是该人工气管亟待解决的问题。
- 戚良晨韩振国马长金
- 关键词：人工气管生存期
- GM 6001干预外伤性增生性玻璃体视网膜病变的病理形态学研究被引量：2
- 2009年
- 目的:研究GM6001干预外伤性增生性玻璃体视网膜病变的病理形态学改变。方法:将SD大鼠180只随机分为对照组、tPVR组和外伤后应用GM6001组,应用透射电镜观察视网膜结构变化。结果:透射电镜示tPVR组大鼠视网膜光感受器细胞和RPE、视网膜内外屏障受损,而外伤后应用GM6001组视网膜光感受器细胞外节膜盘结构尚清晰,RPE基底部质膜内褶较tPVR组多,胞质中含大量线粒体、吞饮小泡和滑面内质网,细胞连接规则。结论:GM6001可保护视网膜组织结构,在干预tPVR的发生发展中起重要作用。
- 谢茂松吴雅冰徐国兴
- 关键词：GM6001外伤性增生性玻璃体视网膜病变病理形态学
- MMP-1、MMP-3、TIMP-1对外伤性PVR的影响研究被引量：4
- 2008年
- 目的:观察外伤性PVR大鼠和外伤后应用人工合成基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001)中大鼠视网膜组织MMP-1、MMP-3及TIMP-1在不同病程中的表达变化。方法:将180只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组。应用免疫组化法在不同时间对各组大鼠视网膜组织MMP-1、MMP-3及TIMP-1的表达进行定性、定位、半定量检测。结果:1)MMP-1、MMP-3、TIMP-1主要表达于视网膜组织的视锥视杆层、视网膜外网状层、视网膜内网状层、神经纤维层。2)各个亚组在正常对照组、外伤后应用GM6001组MMP-1、MMP-3微弱表达。3)MMP-3在外伤性PVR组1,3,7d显著表达,MMP-1在外伤性PVR组3,7,14d显著表达(P<0.05)。TIMP-1在外伤性PVR组与外伤后应用GM6001组的各个亚组均有明显表达(P<0.01)。MMP-3/TIMP-1的比率在外伤性PVR组1,3,7d增高(P<0.05)。MMP-1/TIMP-1的比率在外伤性PVR组3,7,14d增高(P<0.05)。结论:MMP-1、MMP-3与PVR形成的病理过程有关,TIMP-1与二者特异性结合抑制其活性。GM6001通过调节MMP-1/TIMP-1和MMP-3/TIMP-1达到平衡,能抑制PVR的发生和发展,干预PVR的发展进程。
- 洪玉徐国兴
- 关键词：基质金属蛋白酶-1基质金属蛋白酶-3基质金属蛋白酶抑制剂-1GM6001外伤性增生性玻璃体视网膜病变
- 16通道人工耳蜗植入装置的原理和研制被引量：4
- 1994年
- 人工耳蜗植入是利用电听觉原理恢复聋人听觉的一种有效方法。作者依据耳蜗在电刺激条件下的听觉生理学原理和心理声学参量，提出汉语语音编码方案的设想，研制出１６通道耳蜗植入电极系统和语言处理装置，并进行初步动物实验研究。
- 曹克利王直中王开羲
- 关键词：人工耳蜗植入术耳聋全聋语言编码
- 钙负荷-降钙素兴奋试验在老年骨质疏松中的临床应用被引量：1
- 2002年
- 目的 探讨钙负荷 -降钙素兴奋试验在老年骨质疏松的诊断价值。方法 对老年骨质疏松病人5 3例及正常对照组 46例分别进行钙负荷 -降钙素兴奋试验 ,计算降钙素基础值升高幅度及兴奋值、兴奋倍数。结果 老年骨质疏松组降钙素基础值高于正常对照组 ,但注钙后降钙素 ( CT)升高幅度、兴奋值与兴奋倍数均明显降低 ( P <0 .0 1 ) ,OP组可被兴奋比例比正常组明显降低 ( P <0 .0 1 ) ,降钙素兴奋倍数与骨密度呈正相关 ( r=0 .40 1 ,P <0 .0 5 )。结论 老年骨质疏松者降钙素储备功能降低 。
- 许翎杨艳红李忠文黎映兰黄小穗
- 关键词：骨质疏松老年人
- 正常晶状体及年龄相关性白内障晶状体的超微结构观察
- 2012年
- 目的:探讨正常晶状体和年龄相关性白内障晶状体的超微结构变化。方法:采用飞利浦208型透射电镜及日本产JSM-6380LV扫描电镜对3例正常的透明晶状体及5例行白内障囊外摘出的囊膜及晶状体核进行超微结构观察,并进行比较。结果:透射电镜下白内障上皮细胞与正常组晶状体上皮细胞相比出现大量的异性核,染色质凝集,线粒体肿胀,减少,呈现空泡化;白内障晶状体核区纤维细胞界限不明显,出现明显溶解、坏死改变。扫描电镜下白内障晶状体皮质纤维细胞失去光滑,晶状体核区纤维细胞表面因挤压而变形,细胞间的连接出现变化。结论:白内障晶状体中上皮细胞及纤维细胞均发生了超微结构改变,这些变化可能是晶状体混浊的原因之一。
- 占志云徐国兴
- 关键词：年龄相关性白内障晶状体超微结构
- 糖尿病性白内障发病机制与手术进展被引量：3
- 2016年
- 糖尿病性白内障是糖尿病的主要并发症之一,与非糖尿病患者相比,糖尿病患者早期就容易发生白内障,而且发展速度较年龄相关性白内障快。糖尿病性白内障发病机制比较复杂,目前较为成熟的学说有多元醇代谢异常学说、非酶糖基化学说和氧化应激学说等,近期研究更倾向认为糖尿病性白内障是多种机制综合作用的结果。糖尿病性白内障随人口老龄化进展不断增加,手术治疗作为一种有效的治疗手段,手术方式在不断更新和发展。该文就糖尿病性白内障发病机制与手术进展进行综述。
- 刘明香徐国兴
- 关键词：糖尿病性白内障发病机制手术治疗超声乳化飞秒激光
- 后发性白内障防治的研究被引量：6
- 2012年
- 后发性白内障的发生与患者手术时的年龄,囊袋的大小,囊口的连续性,血房水屏障破坏释放的炎症介质,残留的晶状体上皮细胞移行分化及晶状体皮质的多少,以及所植入的人工晶状体的材质等因素有关。后发性白内障是白内障术后最常见的并发症,是白内障术后视力下降的主要原因本文就后发性白内障的防治对策综述如下.
- 许丽疆徐国兴
- 关键词：后发性白内障
- 体外传代培养对人视网膜色素上皮细胞免疫调控能力的影响
- 2008年
- 目的:研究体外传代培养对人类视网膜色素上皮(human reti-nal pigment epithelialium,HRPE)细胞免疫调控能力的影响。方法:建立HRPE细胞与异体淋巴细胞共培养系统,采用流式细胞术检测原代及传代HRPE细胞(第1、2、3、4、5、6代)Fas表达以及诱导异体淋巴细胞凋亡能力的差异。结果:HRPE与淋巴细胞体外共培养时,HRPE细胞Fas表达随着传代逐渐减弱,Fas表达与传代代数呈负相关(阳性细胞率r=-0.859,P<0.01;平均荧光强度r=-0.880,P<0.01),HRPE细胞诱导淋巴细胞凋亡随着传代逐渐减弱,淋巴细胞凋亡率与传代代数呈负相关(r=-0.838,P<0.01),共培养时传代HRPE细胞Fas表达迅速下降,至第3代与第4代间Fas表达差异无统计学意义(P>0.05),共培养时传代HRPE细胞诱导淋巴细胞凋亡率迅速下降,至第3代与第4代间淋巴细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:体外传代培养的HRPE细胞,传代数越大细胞变异越大,第3代后细胞的免疫调控能力明显下降。
- 徐国兴李琼陈瑾郑学栋郭健谢茂松
- 关键词：视网膜色素上皮细胞传代培养淋巴细胞凋亡
- 角膜异物432例调查分析被引量：3
- 2008年
- 目的:对福建泉港区角膜异物进行调查分析。方法:收集我院2007-07/2008-07角膜异物患者432例445眼,对性别、年龄、异物分类、位置、视力等项目进行统计分析。结果:在角膜异物432例445眼中男404例(93.5%),平均(25±4.5)岁,21～40岁为发病集中年龄(49.3%),职业以工人为主(63.4%),异物以铁屑铁渣居多,302眼(67.9%),异物位于角膜Ⅰ区157眼(35.3%),角膜Ⅱ区177眼(39.8%),角膜Ⅲ区111眼(24.9%)。1d内就诊120例(27.8%),2～3d194例(44.9%),治疗前后视力基本不变或有所提高。结论:角膜异物是常见的职业性眼外伤,改善工作环境及加强个人防护能有效地预防角膜异物的发生。
- 许建斌徐国兴
- 关键词：角膜异物统计分析症状
