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左心瓣膜置换术后孤立性三尖瓣关闭不全的外科治疗及危险因素被引量：8: 2013年; 目的明确左心瓣膜置换术后出现远期孤立性三尖瓣关闭不全(tricuspid regurgitation,TR)的外科治疗效果和危险因素。方法分析2000年1月至2010年12月广东省人民医院因左心瓣膜术后发生远期孤立性重度TR而接受三尖瓣外科治疗的41例患者的资料。三尖瓣成形(tricuspid valve repair,TVP)7例,三尖瓣置换(tricuspid valve replacement,TVR)34例,比较两组的近、远期结果。并比较存活组与术后早期死亡组及术后远期死亡组的临床资料,分析手术早期及远期死亡的危险因素。结果随访时间(6.3±3.4)年,随访率97%,死亡14例(34.1%)。TVP组术后死于右心功能衰竭1例(14.3%),无远期死亡;因再发重度TR于术后3.5年行TVR1例。TVR组手术死亡8例,远期死亡5例,死亡率38.2%。因右心功能衰竭死亡9例,感染性心内膜炎、脑出血、猝死、结肠癌术后肝转移死亡各1例。TVP组死亡率有高于TVR组的趋势(P=0.43)。手术早期死亡组三尖瓣反流面积、肌酐值明显高于与存活组,差异有统计学意义(P<0.05);而术后远期死亡组右心室大小、肌酐值明显高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论左心瓣膜置换术后远期孤立性TR的再次手术死亡率高,选择TVP将有助于降低死亡率。三尖瓣反流程度重、术前肌酐值升高是手术早期死亡的危险因素;右心室大小和术前肌酐值升高是术后远期死亡的危险因素。; 黄焕雷魏大闯卢聪刘菁郭惠明肖学钧; 关键词：三尖瓣关闭不全再次手术

肺动脉高压与右心室重构的关系被引量：7: 2013年; 肺动脉高压是以肺小动脉的收缩、内膜增生和重构为主要特征的一种疾病。肺小动脉的收缩和重构导致肺血管阻力进行性增加,右心室后负荷加重,将导致右心室重构,最终引起右心衰竭,甚至死亡。目前,左心室重构研究较多,而右心室重构研究较少,而且肺动脉高压时右心室重构的发生机制尚不明确。现就肺动脉高压与右心室重构的发生机制及其两者之间的关系作一综述。; 魏大闯肖学钧; 关键词：肺动脉高压

主动脉瓣机械瓣置换术后停抗凝治疗的长期随访被引量：4: 2014年; 目的总结单纯主动脉瓣机械瓣置换术后长期停用华法林抗凝治疗的临床结果，探讨在主动脉瓣置换术后的低危患者采用短期抗凝的可行性。方法对1996～1999年在广东省人民医院行手术治疗主动脉瓣机械瓣置换3年后长期停用华法林抗凝治疗的7例患者进行定期跟踪随访，其中男6例、女1例，年龄25～75 （40.0±11.4）岁。患者在术后前3年口服华法林抗凝，3年后停服（停抗凝组）。并从坚持口服华法林抗凝治疗的患者中，选取同时段行主动脉瓣机械瓣置换的患者15例作为对照组（抗凝组），停抗凝组和抗凝组在华法林抗凝期间国际标准化比值（INR）控制在1.8～2.5之间。比较两组患者生存率和严重不良事件的发生率差异。结果停抗凝组失访1例，无血栓栓塞和死亡，人工瓣膜无血栓形成，心功能分级（NYHA）均为Ⅰ级。抗凝组失访3例，心功能分级（NYHA）Ⅰ级11例，Ⅱ级1例。在随访期间因抗凝引起的严重出血事件3例，均为消化道出血。突发大量吐血死亡1例，猝死1例。两组10年生存率分别为100.0%和86.7%。结论单纯行主动脉瓣人工机械瓣置换的低危患者，有可能采用仅在术后前3年口服华法林作短期抗凝治疗，3年后停用口服抗凝药物的治疗方案。; 黄焕雷刘小元卢聪郭惠明肖学钧吴若彬陈寄梅庄建; 关键词：主动脉瓣置换人工机械瓣抗凝治疗

一种新的三尖瓣关闭不全致右心重构动物模型的建立被引量：1: 2015年; 目的建立一种新的三尖瓣关闭不全（TR）致右心重构的动物模型.方法以比格犬为实验对象,采用右侧开胸短时阻断上、下腔静脉,切开右心房,心脏不停跳直视下剪除三尖瓣叶,根据术中心脏超声TR与右心房面积比（TR/RA）分为重度TR组（n=8,40％≤TR/RA＜ 70％）、极重度TR组（n=3,TR/RA≥70％）,假手术组为对照组（n=3,无TR）.超声心动图定期追踪检查,对饲养满18个月的2条犬处死,取器官组织标本.结果手术成功率为100％,最长饲养超过540 d,存活率为100％.手术组犬体质量逐渐增加,部分犬出现腹水.超声心动图提示右心房、右心室增大,右心功能减退,处死的手术组比格犬解剖发现肝硬化及大量腹水,提示发生右心重构和右心衰竭.假手术组手术前后未见差异.结论直视下剪除三尖瓣叶可成功建立TR致右心重构的动物模型,具有操作简单、可控性强、存活率高等特点,是研究右心重构的理想动物模型.; 廖胜杰黄焕雷肖学钧费洪文吴岳恒魏大闯; 关键词：三尖瓣关闭不全

三尖瓣关闭不全患者右心房心肌AT-1、AT-2及基质金属蛋白酶的表达: 2013年; 目的检测慢性三尖瓣关闭不全(tricuspid incompetence,TR)患者右心房心肌组织中血管紧张素受体(angiotensin receptor,AT)-1、AT-2及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)1、MMP2、MMP9的表达,探讨TR患者右心房重构的分子生物学特征。方法选择左心瓣膜病变合并TR患者60例,术前按照心脏超声心动图显示TR面积的大小将患者分为3组:A组为轻至中度TR组(1 cm210 cm2);C组为对照组(TR≤1 cm2)。取患者右心房心肌组织标本,置于液氮中保存,western-blot检测AT-1、AT-2和MMP1表达,酶谱法检测MMP2、MMP9活性。结果随着TR面积增加,肺动脉高压、三尖瓣瓣环收缩期内径及舒张期内径显著增大,差异有统计学意义(P<0.05)。与C组相比,A、B两组AT-1及MMP1表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论随着TR程度增加,AT-1、MMP1的表达发生了改变,提示其参与了TR患者右心房重构。; 武长礼黄焕雷吴岳恒陆平兰肖学钧; 关键词：三尖瓣关闭不全基质金属蛋白酶蛋白免疫印迹

左心瓣膜置换术后孤立性三尖瓣关闭不全的外科治疗被引量：8: 2014年; 目的探讨左心瓣膜置换术后的患者远期发生孤立性三尖瓣关闭不全（TR）再次手术治疗的危险因素和远期效果。方法回顾性分析2000年1月至2013年6月广东省心血管病研究所左心瓣膜置换术后发生远期孤立性重度TR行再次手术65例患者的临床资料，其中男12例，女53例；年龄37～72 （52.3±8.0）岁，其中合并心房颤动（AF） 59例。功能性TR 61例，风湿性TR 4例。术前心功能Ⅱ级6例，Ⅲ级40例，Ⅳ级19例。两次手术的间隔时间1～26 （11.2±4.7）年。行三尖瓣置换术（TVR） 55例，三尖瓣成形术（TVP） 10例。结果全组患者住院死亡11例（16.9%）。单因素分析结果显示：男性、术前右心室内径、血浆白蛋白（ALB）、结合胆红素（DBil）、体外循环（CPB）时间及术前心功能Ⅳ级与手术死亡显著相关；而术前心胸比率（C/T）、TR面积、左心室射血分数（LVEF）、肺动脉收缩压（PAs）、术前血红蛋白（HGB）、肌酐（Cr）、总胆红素（TBil）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及两次手术间隔时间均与手术死亡无明显相关性。多因素logistic回归分析结果显示，与手术早期死亡相关的独立危险因素为术前心功能Ⅳ级（OR=7.23，95% CI：1.57-33.25，P=0.01）。54例生存患者中共有50例获得随访，随访率为92.6%，随访时间1～160 （47.2±43.3）个月。随访期间死亡5例，其中行TVR患者死于心力衰竭3例、主动脉瓣梗阻1例；TVP1例患者死于心跳骤停。行TVR患者1年和5年生存率分别为95%±3%和89%±7%；行TVP患者1年和5年生存率分别为100%和80%±18%（P=0.92）。Cox回归分析结果显示，与术后远期死亡相关的独立危险因素为术前血肌酐值（HR=1.10，95% CI：1.03-1.17，P＜0.01）。结论左心瓣膜置换术后发生远期孤立性三尖瓣关闭不全行再次手术的死亡率与术前患者全身状况和心功能独立相关，外科手�; 魏大闯黄焕雷卢聪郑少忆刘菁郭惠明黄劲松范瑞新肖学钧; 关键词：三尖瓣关闭不全三尖瓣置换术三尖瓣成形术

三尖瓣关闭不全致右心重构的病理生理学改变被引量：7: 2014年; 目的:观察三尖瓣关闭不全(TR)致右心重构比格犬模型的病理生理学变化。方法:将6只比格犬随机分为TR组和假手术组,每组3只。TR组采用心脏不停跳直视下剪除三尖瓣前、后瓣叶,造成极重度TR。运用超声心动图分别于术前和术后3、6、12个月进行检查,18个月后处死,Masson染色检查心肌纤维化程度。结果:手术成功率100%,存活率100%。TR组体重逐渐增加,超声心动图提示右房、右室增大,右心功能减退,病理检查发现TR组心肌纤维化、肝损害及大量腹水,提示发生右心重构和右心衰竭。假手术组手术前后未见差异。结论:TR组右心功能逐渐减退,并且心肌纤维化明显,是导致右心重构的病理基础之一。; 廖胜杰黄焕雷费洪文吴岳恒魏大闯肖学钧; 关键词：心脏瓣膜疾病三尖瓣关闭不全病理检查动物模型

再次三尖瓣置换术的危险因素及疗效被引量：1: 2014年; 目的回顾性分析再次三尖瓣置换患者的资料并进行随访,明确手术的危险因素及长期疗效.方法选择2000年至2010年在广东省人民医院行再次三尖瓣置换术的患者19例,男6例,女13例,年龄（41.5±11.5）岁.第一次手术时置换人工机械瓣12例,置换人工生物瓣7例.再次手术：单纯行三尖瓣置换16例,三尖瓣置换加二尖瓣成形1例,三尖瓣置换加主动脉瓣探查1例,三尖瓣置换加二尖瓣成形及Bentall术1例.置换机械瓣和生物瓣患者两次手术间隔时间分别为6个月-17年和2个月-13年,中位时间分别为5年和7年.结果再次手术植入生物瓣12例,植入双叶机械瓣7例.手术死亡2例（10.5％）,分别死于多脏器功能衰竭和金葡菌败血症.存活出院的17例患者随访时间为（5.2±2.9）年,时间范围为8个月至12年.随访期间死亡2例,1例于术后半年死于消化道出血,另1例于术后2年死于右心功能衰竭.再次手术后出现Ⅲ度房室传导阻滞植入永久性起搏器1例,需要长期服用强心利尿药物治疗5例.与存活组相比,死亡组心胸比与右心室直径明显增大,差异有统计学意义[0.7±0.17 vs.0.6±0.65,P=0.023;（67±7.7） mm vs.（54±8.8） mm,P=0.021].存活组与死亡组年龄、两次手术间隔时间、左心室射血分数、心功能分级、肺动脉压和血清肌酐、总胆红素浓度等比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论三尖瓣人工瓣膜功能障碍积极行再次手术治疗可获得满意的治疗效果,心胸比＞0.7、右心室扩大右心功能不全是三尖瓣再次置换术的独立危险因素.; 陈天博谢旭晶黄焕雷卢聪肖学钧吴若彬刘菁; 关键词：三尖瓣置换术右心室扩大

慢性心房颤动心房肌中FHL2的表达被引量：1: 2013年; 目的研究风湿性心脏病合并慢性心房颤动心房肌中FHL2蛋白水平的变化,探讨FHL2改变在慢性心房颤动中的作用。方法按性别、年龄、二尖瓣狭窄程度、左房大小及肺动脉压力配对,收集接受瓣膜置换手术的风湿性二尖瓣狭窄患者共28例(窦性组14例,房颤组14例)。在建立体外循环时采取右心耳组织及部分慢性心房颤动患者左心耳组织(7例),用Western blot法检测FHL2蛋白在心房肌中的表达水平。结果在右心耳水平,房颤组FHL2蛋白(0.68±0.28 vs 0.51±0.18,t=2.488,P=0.027)表达水平较窦性组明显上调。房颤组FHL2蛋白的表达量在右心耳与左心耳差异无统计学意义(0.58±0.22 vs 0.50±0.13,t=0.984,P=0.363)。结论 FHL2蛋白在风湿性心脏病合并慢性心房颤动心房肌中表达上调,其可能参与慢性心房颤动的发生及维持。而FHL2蛋白在慢性心房颤动左、右心房肌的表达无明显差异,表明右心耳标本替代左心耳在本研究中的结果是可信的。; 陆平兰曾祥君黄焕雷吴岳恒武长礼肖学钧; 关键词：风湿性心脏病慢性心房颤动 KV1

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广东省自然科学基金(S2011010005493)

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