江苏省教育厅自然科学基金(01KJB320011)
- 作品数：16 被引量：54H指数：4
- 相关作者：费素娟朱祖安刘莹陈光侠萧树东更多>>
- 相关机构：徐州医学院附属医院徐州医学院上海第二医科大学附属仁济医院更多>>
- 发文基金：江苏省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尼美舒利抑制结肠癌细胞增殖及转移的机制被引量：6
- 2006年
- 目的:研究选择性COX2抑制剂尼美舒利(Nimesulide)对结肠癌细胞株SW1116生长的影响及其参与抑制肿瘤血管转移的可能机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测Nimesulide对结肠癌细胞增殖的抑制,流式细胞仪(FCM)分析其对细胞凋亡及细胞周期的影响,ELISA法检测其对上清液中血管内皮生长因子(VEGF)的影响。结果:MTT显示Nimesulide能呈剂量和浓度依赖性抑制SW1116的增殖;FCM显示此药促进细胞的凋亡,使处于G0/G1期的细胞比例显著降低;VEGF的含量呈时间依赖性下调。结论:Nimesulide可抑制结肠癌细胞株SW1116生长,促进其凋亡,其机制可能与其阻止细胞周期的进展有关。此外,Nimesulide还可通过下调上清中的VEGF抑制肿瘤生长及浸润转移。
- 费素娟陈光侠
- 关键词：结肠癌细胞尼美舒利血管内皮生长因子
- 舒林酸、尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞增殖及COX-2、NF-κB表达的抑制作用被引量：4
- 2005年
- 目的探讨舒林酸、尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞增殖及COX-2、NF-κB表达的影响。方法对人胃癌SGC-7901细胞采用细胞培养,MTT法检测不同浓度舒林酸、尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用,免疫组化、western blot方法检测药物对COX-2、NF-κB表达的影响。结果舒林酸、尼美舒利可以抑制人胃癌SGC-7901细胞生长并具有浓度、时间依赖性;与阴性对照组相比,药物作用48h后尼美舒利100、200μmol/L组,舒林酸0.6、1.2mmol/L组COX-2、NF-κB蛋白表达明显减弱并具有剂量依赖性(P<0.05),COX-2、NF-κB之间正相关(P<0.05)。结论舒林酸、尼美舒利可以抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,抑制NF-κB,COX-2的蛋白表达在二者抑制肿瘤机制中可能具有一定作用。
- 朱祖安刘莹费素娟
- 关键词：舒林酸尼美舒利人胃癌SGC-7901细胞环氧合酶2
- 非饮食因素与胃癌关系的病例对照研究被引量：10
- 2004年
- 目的 探讨非饮食因素与胃癌发病的关系 ,为胃癌的有效预防提供依据。方法 采用统一问卷调查表 ,调查 189例胃癌患者和 5 6 7例对照人群 ,调查内容包括一般情况、胃癌发病前 5年及 10年的住房和收入状况、生活习惯、是否补充维生素、是否使用冰箱、吸烟和饮酒史、既往胃病史、肿瘤家族史等。对问卷调查结果进行单因素和多因素Logistic回归分析 ,计算各因素与胃癌联系的比值比 (OR)及其 95 %可信区间 (95 %CI)、P 值等。结果 社会经济状况好 (高学历、白领职业、人均收入高、住房面积大 )、使用冰箱、补充维生素、饮绿茶等与胃癌的危险性呈负相关 ;吸烟、饮白酒、胃癌或肿瘤家族史、既往胃病史等与胃癌的发生呈正相关。结论 社会经济水平高、使用冰箱、补充维生素、饮绿茶等为胃癌的保护因素 ;吸烟、饮白酒、胃癌或肿瘤家族史、既往胃病史等为胃癌的危险因素。努力提高人们的社会经济水平、增加冰箱的使用率、适当补充维生素、常饮绿茶、戒除烟酒等可能是预防胃癌的有效手段。
- 费素娟萧树东
- 关键词：致病因素胃癌经济水平绿茶
- NSAIDs对结肠癌细胞生长的抑制作用及对VEGF表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的明确非甾体抗炎药(NSAIDs)对体外培养结肠癌细胞SW1116生长的影响及血管内皮生长因子(VEGF)表达的调控。方法采用MTT法观察NSAIDs对SW1116细胞生长的影响;电镜下观察尼美舒利诱导细胞凋亡的形态学变化;ELISA法检测细胞上清液中VEGF的含量。结果NSAIDs能呈剂量和时间依赖性抑制结肠癌SW1116细胞生长;加入尼美舒利后,上清液中VEGF的含量随作用时间的延长逐渐下降,作用72h后电镜下见凋亡小体。结论NSAIDs可明显抑制SW1116细胞生长,尼美舒利可诱导其凋亡,下调VEGF的表达,从而抑制结肠癌新生血管的形成。
- 费素娟陈光侠季雪静刘军权陈复兴
- 关键词：结肠癌细胞非甾体抗炎药
- 尼美舒利、舒林酸对人胃癌SGC-7901细胞增殖及COX-2、iNOS表达的抑制作用被引量：2
- 2005年
- 目的:观察尼美舒利、舒林酸对人胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用及对COX-2、iNOS表达的影响。方法:MTT法检测不同浓度尼美舒利、舒林酸对SGC-7901细胞的生长抑制作用,免疫组织化学Power visionTM两步法、Western blot方法检测药物作用前后细胞COX-2、iNOS表达情况;同时生化方法检测细胞内TNOS、iNOS、NO含量的改变。结果:尼美舒利、舒林酸可以抑制人胃癌SGC-7901细胞生长并具有浓度、时间依赖性;与阴性对照组相比,舒林酸、尼美舒作用48h后,舒林酸0.6、1.2mmol/L组及尼美舒利100、200μmol/L组中COX-2、iNOS蛋白表达率及细胞内iNOS、TNOS、NO含量均明显降低(P<0.05)。结论:尼美舒利、舒林酸可以抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,其机制除了与抑制COX-2有关外还与抑制iNOS的蛋白表达与活性有关。
- 费素娟朱祖安刘莹
- 关键词：尼美舒利舒林酸人胃癌SGC-7901细胞诱导型一氧化氮合酶
- 两种非甾体类抗炎药抑制结肠癌细胞增殖的机制被引量：6
- 2005年
- 目的:研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利与非选择性COX-2抑制剂舒林酸对结肠癌细胞株LOVO生长的影响,探讨其可能的机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察两药对结肠癌细胞增殖的抑制,流式细胞仪(FCM)分析其对细胞凋亡及细胞周期的影响,放免法分析其对PGE2的影响。结果:MTT显示尼美舒利、舒林酸均能抑制LOVO细胞的增殖,呈剂量和浓度依赖性。FCM显示两药均能促进细胞的凋亡,并能使G0/G1期细胞比例升高,S期细胞比例降低,与对照组相比均有显著性差异(P<0.05)。上清中PGE2表达水平呈剂量依赖性下调。结论:尼美舒利、舒林酸可抑制结肠癌细胞株LOVO的生长,促进其凋亡,其机制可能与其阻止细胞周期的进展,抑制COX-2的活性及PGE2的合成有关。
- 陈光侠费素娟
- 关键词：结肠癌细胞非甾体抗炎药尼美舒利舒林酸
- iNOS在胃癌中的表达及其与微血管密度的关系被引量：4
- 2005年
- 目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在胃不典型增生、胃癌中的表达及其在胃癌中与肿瘤微血管密度(MVD)的关系。方法采用免疫组化Powervision两步法对84例胃癌和54例胃不典型增生组织中iNOS及CD34的表达进行检测并计数MVD。结果iNOS在胃轻度不典型增生、重度不典型增生及胃癌组织中阳性表达率分别为36.36%、57.14%、77.38%,其中胃癌与轻度不典型增生组之间的差异有统计学意义(P<0.01)。iNOS的表达与肿瘤的大小、淋巴转移、MVD相关(P<0.05或P<0.01)。结论iNOS与胃癌的发生、浸润转移、MVD相关,促进血管生成为iNOS促进胃癌进展的机制之一。
- 朱祖安刘莹费素娟
- 关键词：NOS胃癌不典型增生MVD微血管密度
- 环氧合酶-2、核因子(-K)_B在胃癌、癌前病变中的表达及尼美舒利逆转其表达的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的探讨环氧合酶(COX)-2、核因子(NF)-kB 在胃癌及异型增生中的表达,并研究尼美舒利对人胃癌 SGC-7901细胞增殖及 COX-2、NF-kB 表达的影响。方法采用免疫组化 Power vi-sionTM 两步法对84例胃癌和54例胃异型增生组织中 COX-2、NF-kB 的表达进行检测;在体外实验中对人胃癌 SGC-7901细胞采用细胞培养,MTT 法检测不同浓度尼美舒利对人胃癌 SGC-7901细胞增殖的抑制作用,免疫组化、Western blot 方法检测药物对 COX-2、NF-kB 表达的影响。结果 COX-2、NF-kB 在胃癌中的阳性表达率分别为66.67%、59.52%,均高于异型增生(P<0.05),COX-2表达与肿瘤的大小、淋巴转移呈正相关(P<0.05),并与 NF-kB 的表达相关(P<0.05),COX-2与肿瘤浸润深度正相关(P<0.05)。体外实验中结果显示尼美舒利可以抑制人胃癌 SGC-7901细胞生长并具有浓度、时间依赖性;与阴性对照组相比,药物作用48 h 后尼美舒利100、200μmol/L 组 COX-2、NF-kB 蛋白表达明显减弱并具有剂量依赖性(P<0.05),COX-2、NF-kB 之间正相关(P<0.05)。结论 COX-2、NF-kB与胃癌的发生转移相关,并且 NF-kB 蛋白作为上游调控因子调节 COX-2的表达。尼美舒利可以抑制人胃癌 SGC-7901细胞增殖,抑制 COX-2、NF-kB 的表达在其抑制肿瘤机制中可能具有一定作用。
- 费素娟朱祖安刘莹
- 关键词：胃癌异型增生环氧合酶-2人胃癌SGC-7901细胞尼美舒利
- COX-2 iNOS及VEGF在胃不典型增生胃癌中的表达及其意义被引量：11
- 2005年
- 目的:探讨COX-2、iNOS及VEGF在胃不典型增生及胃癌中的表达、相互关系及在胃癌中的作用。方法:采用免疫组化PowervisionTM两步法对84例胃癌和54例胃不典型增生组织中COX-2、iNOS及VEGF的表达进行检测。结果:COX-2、iNOS及VEGF在胃癌中表达的阳性率分别为66.67%、77.38%、61.90%,均高于胃不典型增生组织(P<0.05)。COX-2、iNOS及VEGF表达与肿瘤的大小、淋巴结转移呈正相关,COX-2、VEGF表达与肿瘤浸润深度呈正相关,VEGF与COX-2、iNOS的表达呈正相关(P<0.05)。结论:COX-2、iNOS及VEGF与胃癌的发生、浸润转移相关,COX-2、iNOS通过增强VEGF的表达而促进肿瘤血管生成及转移。
- 刘莹朱祖安费素娟
- 关键词：胃癌胃不典型增生血管内皮生长因子
- NF-κB、COX-2及iNOS在胃癌及胃不典型增生中的表达及其意义被引量：2
- 2005年
- 刘莹朱祖安费素娟
- 关键词：胃癌胃不典型增生核转录因子-ΚB环氧合酶-2诱导型一氧化氮合酶
