中国博士后科学基金(20060400639)
- 作品数：10 被引量：33H指数：5
- 相关作者：魏品康李春杰陈治水巨大维李春雷更多>>
- 相关机构：第二军医大学解放军第211医院中国人民解放军第211医院更多>>
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- 消痰散结方对裸鼠人胃癌细胞增殖相关蛋白表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法:采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,随机分成模型组,消痰散结低、中、高剂量组,5-Fu组,每组8只,观察消痰散结方干预胃癌组织NF-κBP65蛋白、COX-2蛋白表达的影响及相关性。结果:①消痰散结方中、高剂量组、5-Fu组NF-κBP65蛋白的阳性表达与模型组相比P<0.05,有统计学意义;②消痰散结方中剂量组COX-2蛋白阳性表达率与模型组相比P<0.05,有统计学意义,消痰散结方高剂量组COX-2蛋白阳性表达率与模型组相比有显著统计学差异,P<0.01;③胃癌细胞中NF-κBP65蛋白与COX-2蛋白表达存在正相关(r=0.952,P<0.01)。结论:胃癌MKN-45细胞中存在着活化的NF-κB及高表达的COX-2蛋白,并且存在线性相关,消痰散结方可能通过其抑制NF-κB活性,阻断了NF-κB对COX-2的活性调控,使胃癌细胞增殖受到抑制,从而阻断胃癌发展,控制胃癌复发与转移。
- 李春杰余柏林魏品康李春雷巨大维
- 关键词：消痰散结方胃癌原位移植COX-2蛋白
- 裸鼠人胃癌细胞核转录因子NF-κBP^(65)蛋白与端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白的表达及关系被引量：4
- 2010年
- 目的:通过观察胃癌细胞核转录因子NF-κBP65蛋白与端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白的表达及关系,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法:采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,随机数字表法分成模型组,消痰散结低、中、高剂量组,5-Fu组,每组8只,观察消痰散结方干预对胃癌组织NF-κBP65蛋白、hTERT蛋白表达的影响及相关性。结果:①消痰散结方中、高剂量组、5-Fu组NF-κBP65蛋白的阳性表达与模型组相比,P<0.05,有统计学意义;②消痰散结方中剂量组、5-Fu组hTERT蛋白的阳性表达率与模型组比较明显降低,P<0.05,有统计学意义;消痰散结方高剂量组hTERT蛋白的阳性表达率与模型组有显著差异,P<0.01;③胃癌细胞NF-κBP65蛋白与hTERT蛋白表达呈显著正相关(r=0.929,P<0.01)。结论:胃癌MKN-45细胞中存在着活化的NF-κB及高表达的hTERT蛋白,并且存在线性相关,消痰散结方可能通过其抑制NF-κB活性,阻断了NF-κB对hTERT的活性调控,使胃癌细胞增殖受到抑制,从而阻断胃癌发展,控制胃癌复发与转移。
- 李春杰魏品康陈治水余柏林
- 关键词：消痰散结方原位移植HTERT蛋白
- 消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤组织形态学的影响被引量：3
- 2010年
- 目的通过建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,从组织形态学变化,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型,随机分为模型组,消痰散结低、中、高剂量组,5-氟脲嘧啶(5-Fu)组,每组8只,观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况、抑瘤率、大体及超微结构变化。结果(1)模型组、消痰散结方低、中、高剂量组动物实验前后体重变化与5-Fu组相比差异有显著统计学意义(P<0.01)。(2)消痰散结方低、中、高剂量组抑瘤率分别为36.62%、44.82%、58.11%,呈现出剂量依赖效应,且消痰散结方高剂量组抑瘤率高于5-Fu组(51.82%),但差异无统计学意义。(3)光镜下模型组可见肿瘤细胞增生明显,核大畸形,核仁深染,核质比大,核分裂相多见;消痰散结方组肿瘤细胞数目减少,核质比小,瘤组织可见片状坏死;5-Fu组可见大片状坏死。(4)电镜下模型组细胞增殖、分裂多见;消痰散结方各剂量组凋亡细胞居多,可见细胞核固缩等典型的凋亡形态学变化;5-Fu组可见异染色质边集,并可见细胞坏死。结论消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤有较好的抑制肿瘤生长作用,可明显地促进胃癌细胞凋亡、抑制胃癌细胞增殖,有效抑制胃癌发展。
- 李春杰魏品康李春雷
- 关键词：消痰散结方胃癌组织形态学原位移植
- 消痰散结方干预胃癌组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达影响的研究被引量：6
- 2008年
- 目的:观察消痰散结方对胃癌组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法:建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型,采用随机数字表法随机分成生理盐水组,消痰散结方低、中、高剂量组,5-氟尿嘧啶(5-Fu)组,每组8只。观察指标有:①观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况及抑瘤率;②观察消痰散结方干预胃癌组织PCNA蛋白表达的影响。结果:消痰散结方对裸鼠人胃癌原位移植瘤有较好的抑制肿瘤生长作用,消痰散结方低、中、高剂量组抑瘤率分别为36.62%、44.82%、58.11%,呈现出剂量依赖效应。结论:消痰散结方有较好的抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤作用机制可能与下调肿瘤细胞PCNA蛋白的表达有关,进而抑制细胞增殖、分裂,控制胃癌的复发与转移。
- 余柏林李春杰魏品康
- 关键词：增殖细胞核抗原胃癌MKN-45细胞原位移植消痰散结方
- 裸鼠人胃癌MKN-45细胞核转录因子NF-κBP^(65)蛋白与增殖细胞核抗原表达的相关性被引量：3
- 2010年
- 目的:通过观察胃癌细胞核转录因子NF-κBP65蛋白与增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达及关系,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法:采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,随机数字表法分成模型组,消痰散结低、中、高剂量组,5-Fu组,每组8只,观察消痰散结方干预对胃癌组织核转录因子NF-κBP65蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响及相关性。结果:①消痰散结方中、高剂量组、5-Fu组NF-κB的P65蛋白的阳性表达与模型组相比P<0.05,有统计学意义;②消痰散结方低、中、高剂量组、5-Fu组的PCNA阳性表达率与模型组相比有统计学意义,P<0.05;③胃癌细胞NF-κBP65蛋白与PCNA表达存在正相关(r=0.857,P<0.01)。结论:胃癌MKN-45细胞中存在着活化的NF-κB及高表达的PCNA,并且存在线性相关,消痰散结方可能通过其抑制NF-κB活性,阻断了NF-κB对PCNA的活性调控,使胃癌细胞增殖受到抑制,控制胃癌复发与转移。
- 李春杰魏品康余柏林
- 关键词：消痰散结方
- 消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白及mRNA表达的影响被引量：6
- 2009年
- 目的:通过观察消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白及mRNA表达的影响,探讨其抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法:采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,随机分成模型组、消痰散结方低剂量组、消痰散结方中剂量组、消痰散结方高剂量组、5-Fu组,每组8只,运用免疫组化、实时荧光定量RT-PCR方法检测hTERT蛋白及mRNA的表达。结果:①消痰散结方低、中、高剂量组的平均瘤重与模型组相比,有显著差异(P<0.01);②消痰散结方中、高剂量组hTERT蛋白的阳性表达率与模型组相比有统计学意义(P<0.05或P<0.01);③消痰散结方中、高剂量组hTERTmRNA含量与模型组相比有统计学意义(P<0.05)。结论:①消痰散结方有明显的抑制胃癌细胞生长的作用;②消痰散结方通过下调hTERT蛋白及mRNA的表达而抑制端粒酶的活性,使癌细胞端粒长度逐渐缩短,丧失无限增殖能力,起到抑制肿瘤细胞生长、增殖的作用。
- 李春杰魏品康
- 关键词：消痰散结方胃癌端粒酶端粒酶逆转录酶原位移植
- 消痰散结方对裸鼠人胃癌组织环氧化酶(COX-2)蛋白表达的影响被引量：5
- 2009年
- 目的:通过观察消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型COX-2蛋白表达的影响,探讨其抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法:采用OB胶粘贴法,建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型,随机分成模型组,消痰散结方低、中、高剂量组,5-Fu组,每组8只,运用免疫组化方法检测胃癌组织环氧化酶(COX-2)蛋白的表达。结果:①消痰散结方低、中、高剂量组的平均瘤重与模型组相比,有显著差异(P<0.01);②消痰散结方中剂量组COX-2蛋白阳性表达率与模型组相比P<0.05,有统计学意义;③消痰散结方高剂量组COX-2蛋白阳性表达率与模型组相比有显著统计学意义,P<0.01,与5-Fu组相比无统计学差异,P>0.05。结论:消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45细胞原位移植瘤有较好的抗肿瘤作用,抑制胃癌细胞增殖作用是多靶点的,有较好稳定下调胃癌细胞COX-2蛋白表达的作用,并且呈剂量依赖性。
- 李春杰魏品康陈治水
- 关键词：消痰散结方胃癌COX-2原位移植
- 消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45端粒酶活性表达的影响被引量：5
- 2009年
- 目的通过观察消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型端粒酶活性表达的影响,探讨其抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,随机分成模型组、消痰散结方低、中、高剂量组、5-氟脲嘧啶(5-Fu),每组8只,运用PCR-ELISA方法检测端粒酶活性的表达。结果①消痰散结方低、中、高剂量组的平均瘤重与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01);②消痰散结方中剂量组和5-Fu组端粒酶活性与模型组组比较明显降低,差异有统计学意义,P<0.05,消痰散结高剂量组端粒酶活性与模型组组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论消痰散结方抑制胃癌细胞生长,部分可能与其抑制端粒酶活性有关。
- 李春杰魏品康余柏林
- 关键词：胆南星
- 消痰散结方对胃癌组织核转录因子活性表达影响的研究被引量：5
- 2009年
- 目的:通过建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,观察消痰散结方对胃癌组织核转录因子(NF-κB)活性表达的影响,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法:采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型,随机分成模型组,消痰散结低、中、高剂量组,5-Fu组,每组8只,采用EMSA方法检测胃癌组织NF-κB活性的表达。结果:①消痰散结方低、中、高剂量组的平均瘤重与模型组相比,有显著差异(P<0.01);②消痰散结方低、中、高剂量组NF-κB的活性表达与模型组相比逐渐降低,且呈明显的剂量依赖效应。消痰散结方低剂量组NF-κB的活性表达与模型组相比有统计学意义(P<0.05),消痰散结方中、高剂量组、5-Fu组NF-κB的活性表达与模型组相比,P<0.01,有显著统计学意义,但组间相比无统计学意义。结论:①消痰散结方有明显的抑制胃癌细胞生长的作用;②消痰散结方可能通过抑制NF-κB活性而阻断胃癌细胞增殖进程,可有效抑制胃癌发展。
- 李春杰魏品康谷素洁
- 关键词：消痰散结方胃癌核转录因子原位移植
- 消痰散结方干预对胃癌组织核转录因子NF-κB P^(65)蛋白表达影响的研究被引量：3
- 2010年
- 目的通过建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,观察消痰散结方对胃癌组织核转录因子NF-κB P65蛋白表达的影响,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型,随机分成模型组,消痰散结低、中、高剂量组,5-Fu组,每组8只,观察消痰散结方干预对胃癌组织NF-κB P65蛋白表达的影响。结果①消痰散结方低、中、高剂量组抑瘤率分别为36.62%、44.82%、58.11%,呈现出剂量依赖效应,且消痰散结方高剂量组抑瘤率高于5-Fu组(51.82%),差异无统计学意义;②消痰散结方低剂量组NF-κB P65蛋白的阳性表达与模型组相比无统计学差异(P>0.05),消痰散结方中、高剂量组、5-Fu组NF-κB P65蛋白的阳性表达与模型组相比P<0.05,有统计学意义,但组间相比无统计学意义。结论消痰散结方对裸鼠人胃癌原位移植瘤有较好的抑制肿瘤生长作用,揭示其发挥作用的关键与抑制NF-κB P65蛋白的表达有关,从而阻断胃癌发展,控制肿瘤复发与转移。
- 李春杰魏品康余柏林巨大维贾丹兵赵晓红
- 关键词：胃肿瘤
