国家自然科学基金(30973623)
- 作品数：6 被引量：7H指数：2
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- 固体植入剂的制备方法研究进展被引量：1
- 2013年
- 植入式给药制剂是一类经手术植入或注入皮下或体内的缓控释制剂,可直接作用于病灶部位,其制备方法各有不同。本文根据已有文献,对其进行综合、分析与归纳,将植入型固体制剂的制备方法进行了分类,并对各种制备方法的特点做出评述,为固体植入剂的制备及应用提供参考。
- 程江雪唐志书严筱楠王晓娟
- 九节龙皂苷衍生物的合成及其抗肿瘤活性被引量：1
- 2013年
- 目的:合成九节龙皂苷衍生物并研究其抗肿瘤活性。方法:以九节龙皂苷Ⅰ为先导物,对其30位醛基进行结构修饰,合成一系列衍生物,通过体外细胞培养方法检测其对9种常见肿瘤细胞系的抗肿瘤活性。结果:获得了3个新的皂苷修饰物,其中化合物1和化合物3对常见的9种瘤株的IC_(50)与原皂苷相比均降低(P<0.05),化合物1和化合物3对肿瘤细胞的抑制率较原皂苷增强。结论:通过对九节龙皂苷进行结构修饰,能增加其抗肿瘤活性。
- 王丽王荣校鑫匡永清王晓娟
- 关键词：结构修饰抗肿瘤活性
- 九节龙皂苷Ⅰ对胶质瘤U87细胞侵袭和迁移的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察九节龙皂苷Ⅰ(从九节龙全草中萃取)对胶质瘤U87细胞体外侵袭、迁移等生物学行为的影响及作用机制的探讨。方法体外培养U87细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测胶质瘤U87细胞经不同浓度九节龙皂苷Ⅰ作用24、48、72 h后增殖率的变化;细胞划痕实验观察九节龙皂苷Ⅰ对U87细胞移动能力的影响;Tran-swell侵袭转移模型评价九节龙皂苷Ⅰ对U87细胞侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析九节龙皂苷Ⅰ对U87细胞分泌基质金属蛋白酶(MMP)活性的影响。结果 MTT法显示一定浓度的九节龙皂苷Ⅰ可抑制U87细胞生长,并随着浓度增加和作用时间延长而明显增加(P<0.05);与对照组比较,经九节龙皂苷Ⅰ作用后U87细胞迁移和侵袭能力明显降低,MMP-2分泌减少。结论九节龙皂苷Ⅰ可有效抑制脑胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与九节龙皂苷Ⅰ降低细胞MMP-2活性相关。
- 王琳王琳李晓冰校鑫钟俊钟俊
- 关键词：胶质瘤迁移基质金属蛋白酶
- 九节龙皂苷衍生物对脑胶质瘤U373细胞株及裸鼠移植瘤的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨九节龙皂苷衍生物对脑胶质瘤U373细胞株及裸鼠移植瘤的影响。方法培养U373细胞系,采用MTT法检测不同剂量九节龙皂苷衍生物对脑胶质瘤U373细胞增殖的影响;流式细胞仪观察细胞凋亡情况;免疫细胞化学检测凋亡蛋白Caspase3、p-Caspase3的表达变化。建立裸鼠实体瘤动物模型,给予不同剂量九节龙皂苷衍生物,计算抑瘤率。结果九节龙皂苷衍生物可显著降低U373细胞的生存率;流式细胞仪检测结果显示,随着衍生物质量浓度的增大,U373细胞的凋亡率明显上升;免疫组化结果同样证明,衍生物可呈剂量依赖性的促进凋亡信号Caspase3和p-Caspase3的高表达。动物实验显示,九节龙皂苷衍生物12.5～50 mg/kg能显著抑制裸鼠荷U373实体瘤的生长,其抑瘤率45.9%～55.8%,免疫组化结果显示,经不同剂量衍生物处理后,Caspase3和p-Caspase3的表达高于模型组。结论九节龙皂苷衍生物对脑胶质瘤U373细胞株及裸鼠移植瘤均有抑制作用,可能通过调控Caspase3、p-Caspase3的表达,诱发U373细胞大量凋亡,发挥重要的抗肿瘤作用。
- 王荣校鑫林瑶张磊王晓娟
- 关键词：裸鼠CASPASE3
- 九节龙皂苷Ⅰ对口腔黏液表皮样癌Mc3细胞的增殖抑制作用被引量：3
- 2011年
- 目的:研究九节龙皂苷Ⅰ(ardipusilloside Ⅰ)对口腔黏液表皮样癌Mc3细胞的增殖抑制与促细胞凋亡作用,以探讨九节龙皂苷Ⅰ的抗肿瘤作用机制。方法:利用MTT法检测九节龙皂苷Ⅰ对Mc3细胞生长抑制率的影响;采用FCM观察细胞周期并检测细胞凋亡率。结果:九节龙皂苷Ⅰ作用于Mc3细胞,在小剂量情况下对细胞杀伤作用较轻,随着药物浓度的增加,细胞生长抑制,其作用特点表现为明显的浓度依赖性,九节龙皂苷Ⅰ对Mc3细胞作用的IC50值为9.98μg/ml。10μg/ml和20μg/ml的九节龙皂苷Ⅰ组的凋亡率分别为24.83%±0.08%和42.63%±0.07%,与对照组7.63%±0.14%相比,凋亡率明显增高。结论:九节龙皂苷Ⅰ可抑制口腔黏液表皮样癌Mc3细胞的增殖并诱导细胞凋亡。
- 张桃莉王晓娟王荣顾宜王荣华张伟东
- 关键词：细胞凋亡
- 九节龙皂苷对胶质瘤U373MG的抑制作用及其机制研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨九节龙皂苷对人脑胶质瘤细胞U373MG增殖的抑制作用及其机制。方法培养U373MG细胞系,随机分为二甲基亚砜对照组(control组)和九节龙皂苷治疗(ADS)组。采用甲基噻唑基四唑法检测不同剂量ADS对人胶质瘤细胞U373MG增殖的影响;流式细胞仪观察细胞凋亡情况。免疫组化检测凋亡蛋白Caspase-3、p-Caspase-3的表达变化。结果与对照组比较,ADS可显著降低U373MG细胞的生存率;流式细胞仪检测结果显示,随着ADS浓度的增大,U373MG细胞的凋亡率明显上升,免疫组化结果同样证明,ADS可呈剂量依赖性的促进凋亡信号Caspase-3和p-Caspase-3的高表达,不同组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ADS可呈剂量依赖性的抑制U373MG细胞增殖,可能通过促进Caspase-3、p-Caspase-3的表达,诱发U373MG细胞大量凋亡,发挥重要的抗肿瘤作用。
- 校鑫王荣边寰张磊王晓娟崔妮
- 关键词：细胞凋亡
