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人食管鳞癌组织中RIZ1基因表达水平的研究被引量：1: 2012年; 目的:研究RIZ1基因mRNA及蛋白在人食管鳞癌中的表达。方法:以48例人食管鳞癌组织、相应癌旁及正常组织为研究对象,Real-time PCR法检测RIZ1基因mRNA表达情况;55例癌组织及相应正常组织采用免疫组织化学法检测RIZ1蛋白的表达情况。结果:统计结果显示人食管鳞癌组织中RIZ1 mRNA的表达量显著低于正常食管组织(P<0.01),癌旁组织中的表达量也显著低于正常食管组织(P<0.01),但癌组织与癌旁组织的表达量无显著性差异(P=0.067)。RIZ1蛋白在癌组织中阳性表达率为29.1%(16/55),在正常食管组织中阳性表达率为76.4%(42/55),差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:人食管鳞癌组织中RIZ1基因不仅在mRNA转录水平,而且在蛋白表达水平明显减低。提示RIZ1表达降低可能与食管鳞癌的发生有关,RIZ1在食管鳞癌的发生过程中起到抑制作用。RIZI可能是食管鳞癌的潜在抑制基因。; 钟荣荣张鹏梁冬春董尚文王元国崔元涛王硕; 关键词：RIZ1基因抑癌基因食管鳞癌免疫组织化学法

人食管鳞癌细胞株中RIZ1基因启动子区甲基化状态的研究: 2012年; 目的:探讨6种人食管鳞癌细胞株KYSE150,KYSE510,TE13,EC9706,CaEs17和EC109中RIZ1基因启动子区的甲基化状态;观察特异性DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR对存在甲基化的细胞株RIZ1基因的转录调控作用及其对该细胞生长增殖的影响。方法:甲基化特异PCR(MSP)法检测6种人食管鳞癌细胞株中RIZ1基因启动子区的甲基化状态;实时定量PCR法检测5-Aza-CdR处理前后RIZ1基因启动子区CpG岛高度甲基化的人食管鳞癌细胞株TE13中RIZ1 mRNA表达量的变化;MTT法检测5-Aza-CdR对TE13细胞生长增殖的影响。结果:(1)6种人食管鳞癌细胞株中TE13,CaEs17,EC109三株细胞RIZ1基因启动子区存在甲基化;(2)5-Aza-CdR处理细胞株TE13后,RIZ1 mRNA表达量上调;(3)5-Aza-CdR能抑制TE13的生长增殖,并随时间的延长和浓度的增加抑制作用变明显。结论:启动子区CpG岛高度甲基化是人食管鳞癌细胞株TE13 RIZ1基因表达沉默的重要原因;5-Aza-CdR能使TE13 RIZ1 mRNA表达上调;并能抑制TE13细胞的生长增殖,并呈时间和浓度依赖性。; 崔元涛张鹏梁冬春董尚文王元国吕杨钟荣荣; 关键词：启动子甲基化甲基化特异性聚合酶链反应

PR结构域真核表达载体的构建: 2012年; 目的:构建能够稳定克隆、表达RIZ1基因中PR结构域的真核表达载体。方法:首先用RT-PCR方法从人食管组织中提取mRNA,逆转录为cDNA,利用cDNA模版扩增出PR结构域,连入T载体。然后提取PR结构域及pcDNA3.1(+)质粒,酶切后连接,转入Trans-T感受态细胞中。结果:提取pcDNA3.1/PR结构域质粒,琼脂糖凝胶电泳,可见大于5 000 bp的目的条带,与预测结果一致,测序结果正确。结论:构建PR结构域真核表达载体成功,为进一步实验研究PR结构域在食管癌细胞中的表达与功能奠定了基础。; 陈渊张鹏王元国; 关键词：食管癌 RIZ1 真核表达载体

上调视网膜母细胞瘤蛋白结合锌指结构基因1后食管癌细胞基因表达谱的变化: 2013年; 目的观察转染视网膜母细胞瘤蛋白结合锌指结构基因1（RIZ1）后,食管鳞状细胞癌TE13细胞株基因表达谱的改变.方法培养TE13细胞株,1∶10传代后培养至对数生长期,脂质体法分别转染pcDNA3.1（＋）和pcDNA3.1（＋）/RIZ1真核表达载体,转染成功后,应用Agilent人类全基因表达谱基因芯片筛选转染前后的差异基因（差异倍数≥2.0或≤0.5）,用聚合酶链反应（PCR）验证结果和对差异基因功能分析.结果差异基因总共有2123个,其中上调960个,下调1163个,功能主要集中在细胞发育、病毒复制的监管等.RIZ1基因可能参与包括细胞因子受体互相作用等多种信号通路.结论 RIZ1基因通过多种途径发挥作用,为进一步研究RIZ1基因与食管癌间的关系提供了依据.; 李栋张鹏董尚文王元国陈渊徐聪; 关键词：食管鳞状细胞癌基因芯片

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