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兵团博士基金(2010JC16): 作品数：20 被引量：48H指数：5; 相关作者：司军强马克涛李丽赵磊魏丽丽更多>>; 相关机构：石河子大学石河子大学医学院第一附属医院新疆医科大学厚博学院更多>>; 发文基金：兵团博士基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

新疆哈萨克族人群缝隙连接蛋白40基因多态性与原发性高血压的关系被引量：6: 2014年; 目的:研究新疆哈萨克族原发性高血压(essential hypertension,EH)患者缝隙连接蛋白40(connexin,Cx40)基因多态性位点-44G>A、+71A>G与EH的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性对新疆哈萨克族130名EH患者及150名正常对照组进行基因分型。结果:-44G>A位点EH组基因型AA、AG、GG和等位基因A、G频率分别为5.38%、40.0%、54.62%和25.38%、74.62%,EH组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);+71A>G位点EH组基因型AA、AG、GG和等位基因A、G频率分别为54.62%、40.0%、5.38%和74.62%、25.38%,EH组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:新疆哈萨克族人群Cx40基因的多态位点-44G>A、+71A>G可能与EH无关。; 张文雯石文艳刘卫东马克涛李丽司军强; 关键词：高血压连接蛋白40 单核苷酸多态性哈萨克族

细胞外液酸碱度改变对自发性高血压大鼠脑动脉平滑肌细胞电生理特性的影响被引量：1: 2012年; 目的:探讨细胞外液酸碱度(pHo)的改变对自发性高血压大鼠(SHR)脑动脉平滑肌细胞电生理特性的影响。方法:取200~250 g自发性高血压大鼠,应用全细胞膜片钳记录技术观察细胞外液酸碱度改变后对SHR脑动脉平滑肌细胞膜电流的作用,进一步揭示其离子机制。结果:①pHo酸化可电压依赖性的抑制SHR脑动脉平滑肌细胞的外向电流。其主要抑制SHR脑动脉平滑肌细胞0^+60 mV区间的电流幅度;②1 mmol/L TEA可以有效抑制pHo酸化对脑动脉平滑肌细胞外向电流的抑制作用。结论:pHo的改变引起SHR脑动脉平滑肌细胞外向电流变化,其可能与电压依赖性的抑制SHR脑动脉平滑肌细胞BKCa通道电流有关。; 尚媛媛司军强李丽连宇马克涛; 关键词：脑动脉平滑肌细胞自发性高血压大鼠 BKCA通道

瑞芬太尼对正常和高血压大鼠基底动脉平滑肌细胞的不同作用被引量：3: 2018年; 目的评价瑞芬太尼对正常和高血压大鼠基底动脉平滑肌细胞上大电导钙激活钾通道(BKCa)和电压门控钾通道(Kv)激活电流的影响。方法自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和同源正常血压(wistar-kyoto,WKY)大鼠,采用酶消化法急性分离基底动脉平滑肌细胞,每种大鼠选择6个基底动脉平滑肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录外向电流幅度。加入瑞芬太尼3×10-7mol/L,分别记录所设置的方波刺激(step刺激)方案中所有刺激电压下给药前(基础水平)和给药后电流幅度,并计算净电流=给药后电流幅度-基础值;采用浓度累积法给药,分别记录+60 m V刺激电压下给药前(基础值)和给予10-10、10-9、10-8、10-7、10-6、10-5mol/L瑞芬太尼后电流幅度,计算电流增加率和瑞芬太尼增加基底动脉平滑肌细胞电流幅度的半数有效浓度(EC50);另取每种大鼠6个基底动脉平滑肌细胞,加入瑞芬太尼3×10-7mol/L后分别给予BKCa阻滞剂四乙胺(tetraethylammonium,TEA)和Kv阻滞剂4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP),再分别加入其相应的瑞芬太尼混合液,记录每一次给药后的电流幅度。结果两种大鼠基底动脉平滑肌细胞给瑞芬太尼后在0、+20、+40和+60 m V刺激电压下产生的净电流依次明显增大(P<0.05);10-10、10-9、10-8、10-7mol/L瑞芬太尼作用下,两种大鼠基底动脉平滑肌细胞外向电流增加率依次明显升高(P<0.05);与WKY大鼠比较,瑞芬太尼增加SHR基底动脉平滑肌细胞电流幅度的(EC50)明显升高(P<0.05);与基础值比较,两种大鼠基底动脉平滑肌细胞瑞芬太尼给药后电流幅度明显升高,TEA给药后或4-AP给药后电流幅度明显降低(P<0.05);与TEA给药后或4-AP给药后比较,TEA+瑞芬太尼给药后或4-AP+瑞芬太尼给药后两种大鼠基底动脉平滑肌细胞电流幅度明显升高(P<0.05)。结论瑞芬太尼呈电压依赖性和浓度依赖性激活两种大鼠基底动脉平滑肌细胞BKCa和Kv电; 钱燕飞田伟伟王立杰韩媛媛王胜赵磊马克涛司军强; 关键词：高血压瑞芬太尼基底动脉钙激活钾通道电压门控钾通道

新疆哈、汉族原发性高血压与Cx43基因多态性的相关性被引量：2: 2014年; 目的:探讨新疆哈萨克族、汉族人群缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)基因多态性与原发性高血压(essential hypertension,EH)的关联性。方法:应用飞行时间质谱(time of flight mass spectrum)芯片技术,检测EH组(n=250)和对照组(n=250)Cx43基因3个SNP位点(rs1925223、rs2071165、rs3805787)多态性。结果:rs1925223位点在汉族人群中EH组的CC、CG和GG基因型频率分别为6.4%、35.6%和58%,与对照组相比差异具有统计学意义(P=0.048)。结论:Cx43基因rs1925223位点多态性可能与新疆汉族EH相关。; 张文雯赵磊石文艳刘卫东马克涛李丽郭淑霞司军强; 关键词：原发性高血压哈萨克族单核苷酸多态性

KCNJ11基因多态性与新疆哈萨克族原发性高血压的相关性被引量：4: 2015年; 目的探讨内向整流钾离子通道蛋白J亚单位11号成员(KCNJ11)基因多态性与新疆哈萨克族人群原发性高血压(essential hypertension,EH)的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测KCNJ11基因多态性位点rs2285676的基因型,其中新疆哈萨克族高血压组(EH组)126例,正常对照组(NT组)126例。应用多因素非条件Logistic回归分析评价新疆哈萨克族高血压相关危险因素。结果 Logistic回归分析显示,KCNJ11-rs2285676位点基因型、性别、体质量、总胆固醇和甘油三酯与高血压无相关性;高密度脂蛋白(HDL)和体质量指数(BMI)是影响高血压的保护因素,低密度脂蛋白(LDL)水平是影响高血压的危险因素。KCNJ11多态性位点rs2285676在高血压组中基因型TT、CT、CC及等位基因T、C频率分别为50.00%、48.41%、1.59%、74.21%和25.79%。高血压组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 KCNJ11基因rs2285676多态性可能与新疆哈萨克族高血压无关。; 王立杰张文雯马克涛李丽司军强; 关键词：高血压哈萨克族单核苷酸多态性

新疆哈萨克族原发性高血压与KCNMB1基因多态性的关系: 2016年; 目的探讨新疆哈萨克族原发性高血压与大电导钙激活钾通道(large-conductance Ca2+-activated potassium channel,BKCa)KCNMB1基因多态性位点rs11739136的相关性。方法分别提取原发性高血压组(essential hypertension group,EH,n=277)和正常组(normotensive group,NT,n=247)血液中的基因组DNA,运用限制性片段长度多态性聚合酶链式反应(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)技术检测KCNMB1-rs11739136多态性位点的基因型。应用非条件Logistic回归分析新疆哈萨克族高血压相关危险因素。结果非条件Logistic回归分析结果显示,KCNMB1-rs11739136位点基因型、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)和总胆固醇等与高血压无关联;体质量指数(body mass index,BMI)和甘油三酯是影响高血压的危险因素。新疆哈萨克族人群中普遍存在KCNMB1-rs11739136位点的基因多态性(P>0.05)。在EH组该位点CC、CT、TT基因型频率及C、T等位基因频率分别为74.00%、23.83%、2.17%、85.92%、14.08%,与NT组相比较,两组间无统计学差异(P>0.05)。结论 KCNMB1基因rs11739136多态性位点可能与新疆哈萨克族原发性高血压无关联。; 王立杰张文雯钱燕飞张亮赵磊马克涛李丽司军强; 关键词：高血压大电导钙激活钾通道哈萨克族

氟灭酸对豚鼠微动脉平滑肌细胞BKCa通道的增强作用: 2013年; 目的观察氟灭酸对微动脉平滑肌细胞电生理学特性的影响。方法应用全细胞膜片钳技术在离体豚鼠脑动脉(BA)和肠系膜动脉(MA)的平滑肌细胞上,观察氟灭酸(100~1 000μmol/L)对微动脉平滑肌细胞膜电流的影响。结果 4-氨基吡啶(1 mmol/L)和四乙胺(1 mmol/L)都可以部分抑制微动脉平滑肌细胞膜电流。氟灭酸可以浓度依赖的增强微动脉平滑肌细胞膜电流,100、300和1 000μmol/L氟灭酸分别使BA平滑肌细胞膜电流幅度(+40 mV)增强了(36±14)%、(136±26)%和(223±24)%,使MA平滑肌细胞膜电流幅度(+40mV)分别增强了(45±11)%、(166±24)%和(278±24)%。氟灭酸增强平滑肌细胞膜电流具有电压依赖性,氟灭酸主要增强0^+40 mV电压区间的激活电流,其中对+40 mV激活电流的增强作用最强。背景灌流四乙胺(1mmol/L)能显著抑制氟灭酸对微动脉平滑肌细胞膜电流的增强作用。结论氟灭酸可以浓度和电压依赖的激活微动脉平滑肌细胞膜上BKCa通道。; 李新芝司军强张治平赵磊李丽魏丽丽于秀石马克涛; 关键词：微动脉平滑肌细胞氟灭酸大电导钙激活钾通道膜片钳

同型半胱氨酸对自发性高血压大鼠脑动脉平滑肌细胞BK_(ca)的增强作用被引量：7: 2011年; 目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞电生理特性的影响。方法应用全细胞膜片钳记录技术观察1mmol/LHcy对SHR和Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞膜电流的作用。方法①SHR脑动脉平滑肌细胞外向电流幅度远大于Wistar大鼠。②1mmol/LHcy电压依赖性的增强SHR与Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞的外向电流。Hcy主要增强SHR和Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞0～+60mV区间的电流幅度。Hcy增强SHR脑动脉平滑肌细胞膜电流的幅度大于Wistar大鼠,两者间有统计学差别。③1mmol/LTEA可以有效抑制Hcy对脑动脉平滑肌细胞外向电流的增强作用,而1mmol/L4-AP对其没有明显影响。结论 1mmol/LHcy能够电压依赖的增强SHR及Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞BKca通道电流,且SHR比Wistar大鼠增强幅度明显。; 尚媛媛司军强李丽连宇马克涛; 关键词：脑动脉平滑肌细胞自发性高血压大鼠同型半胱氨酸 BKCA通道

缝隙连接对正常血压和自发性高血压大鼠肠系膜动脉收缩反应的影响被引量：6: 2013年; 目的本研究通过给予KCl和PE,观察正常血压Wistar大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜动脉(MA)收缩反应的异同,并探讨细胞间缝隙连接在血管收缩反应中的作用。方法应用压力肌动图技术,在急性分离的Wistar大鼠和SHR的MA 2级动脉分支上,观察内皮非依赖血管收缩剂KCl和PE对血管收缩的影响以及应用缝隙连接阻断剂2-APB后对血管收缩反应的影响。结果 (1)KCl和PE可以引起浓度依赖的收缩反应,且在SHR MA上KCl和PE引起的收缩幅度高于Wistar大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)预灌流缝隙连接阻断剂2-APB(100μmol/L)后KCl和PE引起的血管收缩均显著降低(P<0.05),其中SHR降低幅度更加显著(P<0.01)。结论内皮非依赖收缩剂KCl和PE引起的SHR MA收缩幅度增强可能是通过增强血管平滑肌细胞间缝隙连接通讯增强介导。; 蒋学伟司军强李丽赵磊魏丽丽陈新燕马克涛; 关键词：肠系膜动脉

自发性高血压大鼠和Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞膜电流的比较: 2013年; 目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar大鼠脑动脉(BA)平滑肌细胞膜电流的异同。方法:应用全细胞膜片钳技术研究SHR和Wistar大鼠BA平滑肌细胞在电流密度、电流组成以及自发性瞬时外向K+电流(STOCs)特性的异同。结果:①当指令电压为0、+20、+40和+60mV时,SHR与Wistar大鼠BA平滑肌细胞间电流密度存在统计学差异(P<0.01)。②SHR与Wistar大鼠BA平滑肌细胞膜电流都对1 mmol/L电压依赖的K+通道(Kv)阻断剂4AP和1 mmol/L大电导Ca2+激活K+通道(BKCa)阻断剂TEA敏感。③SHR的STOCs发放频率和电流幅度都远大于Wistar大鼠。1 mmol/LTEA基本完全阻断STOCs通道电流,而4-AP对STOCs没有影响。结论:SHR和Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞的电流密度存在差异,两种平滑肌细胞外向电流都由BKCa和Kv通道组成。SHR大鼠平滑肌细胞更易诱发由BKCa通道介导的STOCs。; 赵磊尚媛媛司军强李新芝李丽张忠双马克涛; 关键词：脑动脉 SHR BKCA通道全细胞膜片钳

兵团博士基金(2010JC16)

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