国家自然科学基金(30371643)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 相关作者：程登峰郑明强沈华王明伟尹端沚更多>>
- 相关机构：中国科学院上海应用物理研究所首都医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国科学院知识创新工程教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- O-(2-^(18)F-氟代乙基)-L-酪氨酸的新合成路线及其生物学评价被引量：2
- 2006年
- 目的研究 O-(2-^(18)F-氟代乙基)-L-酪氨酸(^(18)F-FET)新的一步直接亲核放射氟化法合成路线及其生物学评价。方法以 N-叔丁氧羰基-(O-(2-对甲苯磺酰乙氧基))-L-酪氨酸甲酯[N-BOC-(O-TsE)-L-Tyr-OMe]为标记前体,采用直接亲核放射氟化法合成 ^(18)F-FET,并用体内外稳定性和药代动力学实验评价其生物学性能。结果 ^(18)F-FET 的合成时间约为50 min,放化产率为40%(未经衰减校正),放化纯>97%。体内外稳定性好,在 PBS 中放置3个半衰期后,放化纯没有变化;注射 ^(18)F-FET后1 h 内小鼠血样示踪没有发现代谢产物。^(18)F-FET 在动物体内的时间-血药浓度曲线符合二室模型,分布相较短,消除相很长,适合显像。结论用该合成路线标记前体易得,合成时间短,放化产率高,产物具有良好的体内行为。
- 王明伟尹端沚李世强程登峰李谷才郑明强蔡汉成梁胜沈华张炯1201800汪勇先
- 关键词：氟放射性同位素酪氨酸化学合成
- 血管紧张素(1-7)受体mas稳定转染细胞株的构建及mas激活对于ERK1／2信号通路的调节被引量：1
- 2008年
- 背景：近几年有关mas基因与心血管疾病的关系成为研究的热点，但有关血管紧张素（1～7）mas轴在调节心血管功能及在心血管疾病发病过程中发挥作用的信号转导途径还不甚清楚。目的：实验拟构建血管紧张素（1～7）受体mas稳定转染细胞株及mas基因表达和活化对ERKMAPK信号通路的影响。设计、时间及地点：重复测量设计，实验于2006-07／2008-03在首都医科大学生物化学与分子生物学实验室完成。材料：人mas全长cDNA，原核表达载体pEGFPC2，菌株E．coli DH5α，COS-7细胞均由s本实验室保存。方法：将mas cDNA克隆到真核表达载体pEGFPC2中，构建重组质粒pEGFP-mas。再将重组质粒转染COS-7细胞，筛选稳定表达细胞株。主要观察指标：经血管紧张素（1～7）刺激后，检测稳定转染mas的COS-7细胞中ERK磷酸化水平变化。结果：与对照组相比，稳定转染mas的COS-7细胞经血管紧张素（1～7）刺激后，ERK磷酸化水平显著升高（P〈0．05）。p-ERK水平在10min内达到最高值，并且随着血管紧张素（1～7）浓度的增加（10^12～10^-6 mol／L），p-ERK水平逐渐升高。结论：成功构建mas稳定表达细胞模型，并显示出血管紧张素（1～7）受体mas活化可以引起下游ERK1／2信号通路的激活。
- 李延华杨晓梅熊英李积凤殷爱红贺俊崎
- 关键词：MASG蛋白偶联受体
