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冠心病患者血浆环氧二十碳三烯酸与高敏C反应蛋白及血脂的关系被引量：2: 2012年; 目的观察冠心病患者血浆环氧二十碳三烯酸浓度变化与高敏C反应蛋白及血脂的关系。方法以冠心病患者及对照组各30例为研究对象,取其清晨空腹外周静脉血。用酶联免疫吸附法测定血浆环氧二十碳三烯酸浓度;并测定高敏C反应蛋白、血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及肝肾功能等生物化学指标。结果冠心病患者血浆环氧二十碳三烯酸浓度低于对照组(P<0.05),高敏C反应蛋白水平显著高于对照组(P<0.01)。血浆环氧二十碳三烯酸浓度与高敏C反应蛋白浓度呈明显负相关(r=-0.286,P=0.027)。血浆环氧二十碳三烯酸与血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇之间未发现明显相关性。结论冠心病患者血浆中血管活性物质环氧二十碳三烯酸浓度显著低于对照组,且与高敏C反应蛋白呈显著负相关,提示血浆环氧二十碳三烯酸浓度下降可能参与了动脉粥样硬化的炎症过程。; 杨天彭然许丹焰赵水平; 关键词：冠心病动脉粥样硬化环氧二十碳三烯酸高敏C反应蛋白血脂

可溶性环氧化物水解酶抑制剂可抑制小鼠巨噬细胞泡沫化被引量：1: 2012年; 目的观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠巨噬细胞泡沫化及胆固醇流出率的影响，明确t-AUCB是否可抑制泡沫细胞的形成。方法培养小鼠巨噬细胞系RAW264．7，分组为空白对照组、不同浓度t—AUCB干预组、100μmoL／Lt-AUCB＋GW9662组。t-AUCB干预组再分为4个亚组，分别用不同浓度t—AUCB（1，10，50，100μmol／L）干预24h。100μmoL／Lt-AUCB＋GW9662组为在t—AUCB前1h加入过氧化物酶增殖体激活型受体γ（PPARγ）拮抗剂GW96625μmol／L。采用油红O染色鉴定泡沫细胞的形成，液体闪烁计数器检测各组细胞’氚标记胆固醇（^3H—Cholesterol）的流出率。实时PCR和免疫印迹法分别测定巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运子Al（ABCAl）mRNA和蛋白的表达。结果油红O染色24h后，空白对照组细胞大量红染，t-AUCB组细胞红染明显少于空白对照组（P〈0．05）。100μmoL／Lt-AUCB＋GW9662组细胞大量红染，显著多于100μmoL／Lt-AUCB组（P〈0．05）。空白对照组胆固醇流出率为（5．91±0．18）％。1、10、50和100μmol／Lt-AUCB干预组胆固醇流出率分别为（7．03±0．33）％、（8．05±0．32）％、（9．04±0．14）％和（10．06±0．85）％，均明显高于空白对照组（P均〈0．05）。100μmol／Lt-AUCB＋GW9662组胆固醇流出率为（6．33±0．15）％，明显低于100μmol／Lt-AUCB组，P〈0．05。各浓度t-AUCB干预组小鼠巨噬细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达均明显高于空白对照组，P均〈0．05，100μmol／Lt-AUCB＋GW9662组ABCA1 mRNA和蛋白表达显著低于100μmol／Lt-AUCB组，P〈0．05。结论t-AUCB可通过PPARγ-ABCA1途径改善巨噬细胞胆固醇流出，抑制巨噬细胞内胆固醇过度蓄积，从而抑制泡沫细胞的形成。; 赵婷婷彭然沈莉赵旋许丹焰赵水平; 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞

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国家自然科学基金(81170190)

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