国家自然科学基金(30371614)
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
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- CD137介导的共刺激途径在肿瘤免疫治疗中的应用被引量：1
- 2008年
- 应用免疫调节分子增强抗肿瘤免疫反应是治疗癌症的新策略。CD137介导的信号通路是一重要的共刺激途径。CD137属于肿瘤坏死因子受体超家族成员,表达在活化的T细胞、自然杀伤细胞、单核细胞表面,通过连接其天然配体CD137L或用CD137激动性单克隆抗体激活CD137,既能提供共刺激信号激活T细胞,使T细胞活化增殖并分泌细胞因子,同时它介导的反向共刺激信号诱导抗原提呈细胞(antigenpresetingcell,APC)增殖并分泌细胞因子。动物实验表明,干预CD137共刺激途径可调节T细胞和APC的功能产生抗肿瘤免疫作用,单独干预CD137共刺激途径或与其他治疗方式联用将成为肿瘤免疫治疗的新方式。
- 刘芳叶迅陈红专
- 关键词：CD137共刺激分子肿瘤免疫治疗
- 重组人5型腺病毒对B16黑色素瘤生长的抑制作用被引量：2
- 2007年
- 目的研究瘤内直接注射重组人5型腺病毒H101对B16黑色素瘤生长以及对手术后再次接种B16黑色素瘤细胞后肿瘤生长的影响。方法建立小鼠B16黑色素瘤动物模型。瘤内直接注射H101腺病毒,测量肿瘤体积,切除肿瘤,再次接种B16黑色素瘤细胞,观察肿瘤生长情况。结果细胞接种8 d后,全部小鼠均长出肿瘤。H101注射组肿瘤的体积在给药后3,6,9 d,都显著小于对照组。再次接种B16黑色素瘤细胞后,H101注射组肿瘤的生长速度也显著小于对照组。结论瘤内直接注射H101对B16黑色素瘤生长具有抑制作用,对手术后再次接种的肿瘤生长也具有抑制作用。
- 葛盛芳孟夏赵毅叶迅梁旻陈红专胡放
- 关键词：黑色素瘤基因治疗
- 嵌合型E1B55-kDa蛋白缺陷型腺病毒载体治疗肿瘤的评价(英文)被引量：5
- 2005年
- ONYX-015和H101为可复制E1B55-kDa蛋白缺陷的C族腺病毒,它们正作为抗癌药物进行临床研究.然而它们在癌症基因治疗中的应用却受到了C族腺病毒天然特性的制约,部分原因是由于在恶性肿瘤中C族腺病毒受体(coxsackievirus-adenovirusreceptor,CAR)的表达量较低.构建了一个以H101为骨架的含有编码35型腺病毒鞭毛区域的基因,替代5型腺病毒鞭毛基因的嵌合型腺病毒载体.这一改动使得腺病毒载体可以通过一种在肿瘤中高表达的膜蛋白CD46感染肿瘤细胞.应用RT-PCR方法检测不同肿瘤细胞株中CAR和CD46表达量的区别.在CAR受体低表达的细胞株中(MDA-MB-435和MCF-7),H101-F35表现出比H101和ONYX-015更强的细胞杀伤效果;在CAR受体高表达的细胞株中(A549,NCI-H446,Hep3B,LNCaP,ZR-75-30和Bcap-37),H101-F35、H101和ONYX-015的细胞杀伤效果则相似.在荷MDA-MB-435肿瘤的裸鼠模型中,注射H101-F35的抑瘤效果比注射H101的抑瘤效果更明显.这些结果表明嵌合型溶瘤腺病毒载体H101-F35在肿瘤基因治疗中将有很好的应用前景.
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- 关键词：腺病毒溶瘤
