山东省卫生厅青年科研基金(JZ43)
- 作品数：8 被引量：33H指数：4
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- 相关机构：泰山医学院山东中医药大学山东大学更多>>
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- 川芎嗪对ET-1诱导的脐动脉平滑肌细胞增殖的作用被引量：4
- 2006年
- 目的研究川芎嗪(TMPz)对内皮素(ET-1)诱导的人脐动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用。方法培养人脐动脉平滑肌细胞,应用ET-1建立平滑肌增殖模型,后加入TMPz,设立梯度浓度的TMPz分组,最后细胞计数以及氚-胸腺嘧啶核苷掺入方法检测药物效应。结果TMPz抑制VSMC的作用与药物的浓度梯度呈正相关。结论TMPz可抑制VSMC的增殖。
- 高琳琳
- 关键词：中药学川芎嗪平滑肌细胞
- 蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞ECV304损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304,建立氧化损伤细胞模型,然后分为五个实验处理组:正常对照组、氧化损伤组、高浓度蚤休皂苷组、中浓度蚤休皂苷组和低浓度蚤休皂苷组,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响,逆转录聚合酶链反应检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平,流式细胞术定量检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达。结果损伤后细胞吸光度值低于正常对照组(P<0.01),药物预处理后吸光度值增加,高浓度蚤休皂苷组吸光度值与正常组相比差异无显著性;药物预处理氧化损伤后,细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异显著(P<0.01);损伤组中表达细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的阳性细胞数增多,与正常组相比差异显著(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01)。结论蚤休皂苷可以保护H2O2造成的人脐静脉内皮细胞的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞粘附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。
- 高琳琳李福荣康莉司艳红胡维诚
- 关键词：病理学与病理生理学脐静脉内皮细胞细胞间粘附分子1血管细胞粘附分子1
- 川芎嗪对氧化型低密度脂蛋白诱导的脐动脉平滑肌细胞的增殖作用研究被引量：1
- 2006年
- 目的研究川芎嗪(TMPz)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐动脉平滑肌细胞(XSMC)的增殖作用。方法培养人脐动脉平滑肌细胞,应用ox-LDL建立平滑肌增殖模型,后加入TMPz,设立梯度浓度的TMPz分组,最后细胞计数以及氚-胸腺嘧啶核苷掺入方法检测药物效应。结果TMPz抑制VSMC的作用与药物的浓度梯度呈正相关。结论TMPz可抑制VSMC的增殖。
- 高琳琳
- 关键词：川芎嗪氧化型低密度脂蛋白平滑肌细胞
- 川芎嗪对氧化型低密度脂蛋白诱导脐动脉平滑肌细胞增殖的作用被引量：2
- 2006年
- 目的:观察川芎嗪对氧化型低密度脂蛋白诱导人脐动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用。方法:实验于2004/2005在泰山医学院基础医学研究所完成。①分离健康人新鲜血浆制备氧化型低密度脂蛋白。②取新鲜健康人脐带,离体培养人脐动脉平滑肌细胞。③制备含药血清:取Wistar大鼠20只,雌雄各半。随机分为川芎嗪组15只,对照组5只。川芎嗪组大鼠分别给予10,30,100mg/kg灌胃,1次/d,连续3d;对照组以等量M199灌胃,饮水不受限制。第3天给药1.5h后,从腹主动脉取血6mL,分离血清备用。④采用生长稳定的三四代人脐动脉平滑肌细胞,用无血清培养基培养24h使其生长同步化后,应用氧化型低密度脂蛋白建立平滑肌细胞增殖模型。实验分为5组,空白对照组,氧化型低密度脂蛋白组,氧化型低密度脂蛋白+10μmol/L川芎嗪组,氧化型低密度脂蛋白+30μmol/L川芎嗪组;氧化型低密度脂蛋白+100μmol/L川芎嗪组。其中,氧化型低密度脂蛋白的剂量为50μmol/L。经不同浓度川芎嗪处理72h后进行细胞计数,于川芎嗪处理12,24,72h采用氚-胸腺嘧啶核苷掺入法检测药物效应。结果:①氧化型低密度脂蛋白处理组与对照组相比,人脐动脉平滑肌细胞数目增加,氚-胸腺嘧啶核苷掺入率增加,DNA合成也增加。②与氧化型低密度脂蛋白处理组相比,氧化型低密度脂蛋白与不同浓度的川芎嗪同时处理组细胞数目减少,氚-胸腺嘧啶核苷掺入率也降低,DNA合成下降(r=0.9316,P<0.05)。③随川芎嗪浓度增加对脐动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用递增。结论:①氧化型低密度脂蛋白有促平滑肌细胞增殖作用,川芎嗪表现为剂量依赖性地抑制平滑肌细胞计数及氚-胸腺嘧啶核苷掺入量。②可初步认为川芎嗪降血压作用可能与其抑制人脐动脉平滑肌细胞增殖有关。
- 高琳琳
- 关键词：川芎嗪脐动脉细胞增殖
- 蚤休皂苷对氧化损伤脐静脉内皮细胞内钙离子变化的影响被引量：2
- 2009年
- 目的利用激光共聚焦显微镜研究蚤休皂苷(Pa)对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)损伤的钙离子(Ca2+)的变化及其机制。方法体外培养ECV304细胞,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为5个实验处理组:①正常对照组;②氧化损伤组;③高浓度蚤休皂苷(1μg/ml)组;④中浓度蚤休皂苷(100 pg/ml)组;⑤低浓度蚤休皂苷(10 pg/ml)组;应用激光共聚焦显微镜观察其细胞凋亡的形态学差异。并利用激光共聚焦显微镜观察、图像分析仪分析各实验分组细胞中游离Ca2+的表达、激光共聚焦显微镜描记预处理前后Ca2+的动态表达。结果损伤组细胞内游离Ca2+浓度明显高于正常组(P<0.01),而各蚤休皂苷预处理组均使Ca2+荧光强度下降,显著低于损伤组(P<0.01),并呈剂量依赖性效应。H2O2损伤剂量的刺激下,ECV304胞浆内的游离Ca2+呈现双相变化:由静息状态持续增加到峰值,ΔF为37.22±3.72,平台期与静息状态荧光值的变化ΔP为7.65±0.69,加入蚤休皂苷预处理10 min后,再加入100μmol/L的H2O2,ΔF和ΔP均明显下降(P<0.01)。结论蚤休皂苷可以保护H2O2造成的ECV304细胞的氧化损伤,与抑制了钙离子介导的凋亡通路有关,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。
- 高琳琳李福荣康莉司艳红王浩
- 关键词：内皮细胞凋亡钙离子动脉粥样硬化
- 蚤休皂苷对过氧化损伤致ECV304细胞凋亡机制的研究被引量：4
- 2009年
- 目的研究蚤休皂苷对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304细胞,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为5个组:正常对照组,氧化损伤组,蚤休皂苷高浓度(1000pg/ml)组、中浓度(100pg/ml)组、低浓度(10pg/ml)组;应用流式细胞仪Annexin V/PI染色检测药物干预H2O2氧化损伤前后的细胞凋亡情况,应用激光共聚焦显微镜观察其凋亡的形态学变化。并利用激光共聚焦显微镜观察、图像分析仪分析各组细胞中游离Ca2+的表达;结果流式细胞仪Annexin V/PI检测方法显示,损伤组的早期与晚期凋亡率之和最高,预处理后细胞的早期与晚期凋亡率之和降低。在损伤组细胞核着红色,细胞膜绿色或者细胞核将游移出细胞,而蚤休皂苷药物浓度增加,表现为红色细胞核的细胞量即晚期凋亡量逐渐减少。损伤组细胞内游离Ca2+浓度明显高于正常组(P<0.01),而各蚤休皂苷预处理组均使Ca2+荧光强度下降,显著低于损伤组(P<0.01),并呈剂量依赖性效应。结论蚤休皂苷可以保护ECV304细胞因H2O2造成的氧化损伤,并与抑制钙离子介导的凋亡通路有关,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。
- 高琳琳李福荣康莉司艳红王浩
- 关键词：内皮细胞凋亡CA^2+动脉粥样硬化
- 蚤休醇提物对H2O2损伤的ECV304细胞的细胞周期与凋亡的影响被引量：14
- 2008年
- 目的制备中药蚤休醇提物,研究其对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304细胞,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为五个实验处理组:①正常对照组;②氧化损伤组;③高浓度蚤休醇提物(EFB500ng.L-1)组;④中浓度蚤休醇提物(50ng.L-1)组,⑤低浓度(5ng.L-1)组。应用流式细胞仪AnnexinV/PI染色检测该药物干预H2O2氧化损伤前后的细胞凋亡、PI染色检测细胞周期与凋亡的关系;RT-PCR检测各实验组caspase-3mRNA表达的变化。结果采用流式细胞仪PI染色检测结果对细胞周期进行分析,表明损伤作用于ECV-304细胞后,细胞在G0/G1期的数目增多,在S期的数目减少,同时流式细胞仪检测可见亚二倍体峰,而蚤休醇提物预处理以后,S期细胞数明显增多。流式细胞仪AnnexinV/PI检测方法显示,损伤组的早期与晚期凋亡率之和最高,预处理后细胞的早期与晚期凋亡率之和降低。caspase-3mRNA水平在各实验组的表达显示损伤组与内参照相比的灰度值最大,经过预处理之后其值明显下降(P<0.01)。结论蚤休醇提物可以保护H2O2造成的ECV304细胞的氧化损伤,是通过保护细胞周期正常进行、抑制凋亡蛋白caspase-3介导的凋亡信号转导通路实现的。
- 高琳琳李福荣康莉司艳红王浩胡维诚
- 关键词：内皮细胞细胞周期凋亡CASPASE-3
- 蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的影响被引量：5
- 2009年
- 目的研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导脐静脉内皮细胞(HUVEC)ECV304损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为正常对照组、氧化损伤组以及高、中、低浓度蚤休皂苷预处理组;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响;RT-PCR检测细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)mRNA表达的水平;流式细胞术定量检测各实验组黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达。结果氧化损伤后细胞吸光度(OD)值低于正常对照组(P<0.01);药物预处理后OD值增加,高浓度蚤休皂苷组的OD值与正常组相比差异无显著性(P>0.05);药物预处理氧化损伤后,ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异有显著性(P<0.01);流式细胞仪定量检测ICAM-1、VCAM-1的结果显示,损伤组中表达ICAM-1、VCAM-1的阳性细胞数均最多,与正常组相比差异有显著性(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01)。结论蚤休皂苷可以保护H2O2造成的HUVEC的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞黏附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。
- 高琳琳李福荣康莉司艳红王浩
- 关键词：内皮细胞细胞间黏附分子血管细胞黏附分子
