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广东省科技计划工业攻关项目(2012B010300013)

作品数:5 被引量:10H指数:2
相关作者:叶长生刘民锋嵇健杨翼鹏郭昭泽更多>>
相关机构:南方医科大学南方医院更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇乳腺
  • 4篇乳腺癌
  • 4篇腺癌
  • 2篇小鼠
  • 2篇免疫
  • 2篇免疫抑制
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导通路
  • 1篇腋窝
  • 1篇腋窝淋巴结
  • 1篇腋窝淋巴结清...
  • 1篇预后
  • 1篇植入
  • 1篇植入术
  • 1篇质粒
  • 1篇人乳
  • 1篇人乳腺癌

机构

  • 5篇南方医科大学...

作者

  • 4篇嵇健
  • 4篇刘民锋
  • 4篇叶长生
  • 3篇董建宇
  • 3篇郭昭泽
  • 3篇杨翼鹏
  • 1篇李文姬
  • 1篇李嘉

传媒

  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇广东医学
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇当代护士(中...

年份

  • 2篇2015
  • 3篇2014
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
环磷酰胺联合强的松建立人乳腺癌小鼠移植模型被引量:2
2014年
目的:将人乳腺癌细胞接种于具有正常免疫功能但受抑制状态的小鼠,以期建立乳腺癌小鼠模型。方法:将40只雌性BALB/c随机平均分成4组,按环磷酰胺和强的松用量多少分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。将人乳腺癌细胞接种于小鼠背部,观察小鼠成瘤时间、成瘤率、肿瘤的影像、病理学表现及其重要内脏器官转移情况等。结果:高剂量组成瘤率高,成瘤时间早,且内脏器官转移多,小鼠死亡率高。中剂量组成瘤率较低,成瘤时间较晚,内脏器官转移少,小鼠死亡率低。对照组和低剂量组未见成瘤和小鼠死亡。结论:本实验成功用环磷酰胺联合强的松在免疫正常的小鼠中建立人乳腺癌小鼠移植瘤模型,较好的模仿乳腺癌在免疫正常的机体里的发生、发展过程。
嵇健刘民锋杨翼鹏郭昭泽董建宇叶长生
关键词:环磷酰胺免疫抑制乳腺癌小鼠PET/CT
乳腺癌改良根治术加I期假体植入术前及术后的护理被引量:2
2015年
总结了接受乳腺癌改良根治术加I期假体植入患者术前及术后的护理经验。护理措施包括心理护理、引流管护理、体位护理、功能锻炼、健康指导以及随访指导等术前、术后护理。认为做好良好的术前、术后护理可以有效降低并发症的发生,对治疗效果尤为重要。
李嘉李文姬
关键词:乳腺癌改良根治术假体植入术护理
免疫抑制小鼠乳腺癌骨转移模型的构建和评价被引量:1
2014年
目的建立免疫抑制小鼠乳腺癌骨转移动物模型,并从行为学、影像学、核医学及病理组织学等方面来评价此模型。方法将20只雌性C57小鼠分成模型组和对照组,每组10只。模型组小鼠首日腹部皮下注射环磷酰胺,次日腹腔注射地塞米松,共进行2次,对照组小鼠于同时间注射等量生理盐水。此后取对数生长期的人乳腺癌MDA-MB-231细胞接种于两组小鼠右侧胫骨,观察两组小鼠的成瘤时间、成瘤率,并观察肿瘤的组织学与影像学表现。结果模型组有8只成瘤,接种后第5天即可触及肿瘤,第21天胫骨影像评分高(P<0.05),PET/CT见右侧胫骨有异常浓聚影,右侧胫骨骨密度下降(P<0.05),血清中碱性磷酸酶明显上升(P<0.01),镜下见骨组织受肿瘤细胞侵犯现象。对照组未见小鼠成瘤。结论此乳腺癌小鼠骨转移模型克服裸鼠饲养繁琐、耐受力差、生存时间短等缺点。建立了简便、成瘤率高以及与人乳腺癌骨转移生物学特征相一致的小鼠乳腺癌骨转移模型。
嵇健刘民锋郭昭泽董建宇叶长生
关键词:免疫抑制乳腺癌骨转移动物模型PET
腋窝治疗对于早期乳腺癌患者是否有必要?被引量:1
2014年
自从乳腺癌根治术被提出至今,以腋窝淋巴结清扫(ALND)为主的腋窝治疗就一直是乳腺癌根治性手术的重要组成部分,然而腋窝淋巴结清扫又对患者术后生活质量有较大影响。近年国内外多项研究均提示腋窝治疗并非所有乳腺癌患者所必需,对于临床早期的患者,腋窝治疗可能弊大于利;前哨淋巴结活检为指导是否施行ALND提供了很好的指导作用,但是近期的几项研究均提示,ALND并非对所有前哨淋巴结活检阳性患者预后有益。本文主要就此两个热点问题相关研究进展做一综述。
杨翼鹏嵇健刘民锋叶长生
关键词:乳腺癌腋窝淋巴结清扫前哨淋巴结预后
pcDNA3.1-mTOR质粒体外转染对乳腺癌细胞生长的影响被引量:4
2015年
目的研究信号转导通路m TOR体外对乳腺癌MCF-7细胞生长的抑制作用,及对抑癌基因PTEN的负反馈调节的影响。方法用pc DNA3.1-m TOR真核表达质粒及空载质粒转染MCF-7;Western blot检测转染后m TOR蛋白的表达;流式细胞技术检测细胞周期和细胞凋亡情况;检测转染后PTEN蛋白的表达。结果转染组细胞的生长速度明显增快,而未转染组和转染空载体质粒组无明显变化。转染m TOR基因后,PTEN蛋白的表达明显下降。结论 m TOR可能通过PI3K/AKT/PTEN与m TOR信号转导通路负反馈调节PTEN的表达。m TOR的增高可促进乳腺癌细胞的生长,为m TOR的特异性的抑制剂的运用提供了理论证据。
刘民锋郭昭泽董建宇杨翼鹏嵇健刘润奇延艳叶长生
关键词:MTOR信号转导通路
共1页<1>
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