国家自然科学基金(30730091)
- 作品数：16 被引量：40H指数：3
- 相关作者：夏照帆贾一韬吕开阳付晋凤郑德义更多>>
- 相关机构：第二军医大学昆明医学院第二附属医院昆明医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划贵州省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 体内细胞示踪技术及其应用被引量：5
- 2011年
- 随着科学技术的发展,越来越多的体内细胞示踪技术被运用于医学研究中。目前常用的体内示踪技术包括核素成像、磁共振成像、光学成像等技术,这些成像的方式在特异性、敏感性、操作方式等方面都各有特点。在运用这些技术的时候,研究者需要根据成像的要求、实验对象、成像目的等综合因素,并结合各种成像的特点来考虑。本文就现有的体内细胞示踪技术作一综述。
- 金以超孙瑜夏照帆
- 关键词：放射性示踪剂光学成像生物发光成像近红外荧光成像
- 小鼠肠缺血再灌注诱发多器官功能障碍的动物模型研究被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨建立稳定的肠缺血再灌注(II/R)损伤诱发多器官功能障碍综合征(MODS)的实验动物模型。方法:C57 BL/6小鼠72只,根据观察指标随机分组;分组1,肠缺血30 min组、40 min组、50 min组和60 min组后恢复灌注,观察造模后7 d不同肠缺血时间动物生存率;分组2,假手术组(Sham)、缺血40 min后再灌注组(II/R),于再灌注1 h、6 h及12 h取标本,检测血清ALT、AST、Crea及LDH水平,同时取肺、肝及肾组织做病理学检查。结果:随着肠缺血时间延长,动物生存率明显降低,肠缺血40 min小鼠7 d内生存率为60%,选择缺血40 min作为动物模型进行分组2实验;肠缺血40 min后再灌注6 h时,血清ALT、AST、Crea和LDH明显升高(P<0.05),肺、肝脏及肾脏组织器官发生病理学改变。结论:小鼠肠缺血40 min再灌注后6 h,是研究II/R损伤诱发MODS较理想的时间点。
- 郑德义王毅杜娇李平洋肖向阳程代薇李自力
- 关键词：缺血再灌注多器官功能障碍小鼠
- 血管外肺水指数与肺血管通透性指数及胸腔内血容量指数对烧伤后肺水肿鉴别诊断的意义被引量：13
- 2015年
- 目的评价血管外肺水指数（EVLWI）、肺血管通透性指数（PVPI）、胸腔内血容量指数（ITBVI）对严重烧伤后肺水肿类型鉴别诊断的意义。方法2011年12月-2014年9月，笔者单位烧伤科ICU收治38例接受机械通气及脉搏轮廓心排血量监测、伤后1周内并发肺水肿的严重烧伤患者，对其临床资料进行回顾性分析。将患者根据肺水肿类型分为肺损伤型组17例和静水压型组21例，比较2组患者EVLWI、PVPI、ITBVI、氧合指数、肺损伤评分，分析前4个指标之间的相关性，前3个指标与肺水肿类型的相关性。对数据行t检验、X2检验、Mann—WhitneyU检验、Pearson相关分析及准确性检验[受试者工作特征（ROC）曲线分析方法]。结果肺损伤型组患者EVLWI与静水压型组相近。分别为（12．9±3．1）、（12．1±32．1）mL／kg，U=159．5，P〉0．05。肺损伤型组患者PVPI为2．6±0．5、肺损伤评分为（2．1±0．6）分，明显高于静水压型组的1．4±0．3、（1．0±0．6）分，u值分别为4．5、36．5，P值均小于0．01。肺损伤型组患者ITBVI、氧合指数分别为（911±197）mL／m2、（136±69）mmHg（1mmHg=0．133kPa），低于静水压型组的（1305±168）mL／m2、（2124-60）mmHg，U值分别为21．5、70．5，P值均小于0．01。肺损伤型组患者EVLWI与PVPI、ITBVI均呈明显正相关（r值分别为0．553、0．807，P〈0．05或P〈0．01）；氧合指数与EVLWI、PVPI均呈明显负相关（r值分别为-0．674、-0．817，P值均小于0．01）。静水压型组患者EVLWI与ITBVI呈明显正相关（r=0．751，P〈0．01），与PVPI无明显相关性（r=-0．275，P〉0．05）；氧合指数与EVLWI、PVPI均无明显相关性（r值分别为0．197、0．062，P值均大于0．05）。PVPI值对烧伤后肺水肿类型鉴别诊断的ROC曲线下总面积为0．987（95％置信区间为0．962—1．013，P〈0．01），PVPI最佳阈值为1．9时，其敏感度为94．1％
- 李磊盛嘉隽王光毅吕开阳秦晶刘功成马兵肖仕初朱世辉
- 关键词：烧伤肺水肿血管外肺水肺血管通透性
- 总体表面积99.5%钢水深度烧伤患者成功救治1例报告被引量：1
- 2009年
- 李恒宇肖仕初朱世辉王光毅吴杭庆夏照帆
- 关键词：钢水深度烧伤创面处理
- 制作C57小鼠烧伤模型时Meeh常数的取值研究
- 2011年
- 目的:研究制作C57BL/6小鼠烧伤模型时适于计算全身体表面积(BSA)的Meeh常数(k)值。方法:24只6～12周正常C57BL/6小鼠,雌雄各半,将其随机分为8AM组、4PM组和0AM组,每组8只。实验前3d在8AM、12N、4PM、8PM、0AM和4AM称小鼠体质量。测定每只小鼠的BSA实际值,并据此计算其k值。分别应用4个常用k值(9.1、9.5、10和11.4)计算出每只小鼠的BSA计算值。结果:24h内小鼠的体质量差别有统计学意义,4PM时最低,0AM时最高;4PM组小鼠k值大于8AM组和0AM组,差别有统计学意义(P<0.05);将小鼠常用k值与本实验所得3个时点的k值分别进行比较,除常用k值9.5与0AM组k值之间差别无统计学意义外,其余比较差别均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。使用小鼠常用k值计算出的BSA计算值和C57BL/6小鼠的BSA实测值之间的差值最大达到了BSA实测值的23.02%。结论:制作C57BL/6小鼠烧伤模型时可按实验时间选用不同的k值,8AM时k值宜为9.617,4PM时为9.802。
- 廖庚进罗鹏飞付晋凤贾一韬吕开阳金以超夏照帆
- 关键词：烧伤体表面积
- 潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注损伤不依赖于抑制Caspase-3促凋亡途径
- 2010年
- 目的探讨潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注(I/R)损伤和凋亡途径的关系。方法C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组(溶剂+手术组)、给药组(潘妥洛克+手术组),每组10只。夹闭小鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹再灌注1h制作胃I/R模型,根据分组情况于手术前1h腹腔注射溶剂10ml/kg或2mg/ml的潘妥洛克溶液10ml/kg。再灌注1h后取胃标本铺平,拍照软件分析计算出血百分比。应用蛋白免疫印迹法检测比较各组Caspase-8、分裂型Caspase-3、Bax、Bcl-2、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)以及磷酸化AKT的表达水平。结果给药组胃黏膜糜烂出血面积明显减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);给药组凋亡相关蛋白Caspase-8、分裂型Caspase-3、Bax及Bcl-2与模型组相比无明显差异,而上游促修复抑制凋亡的关键信号蛋白AKT的磷酸化水平比模型组明显降低(P<0.01)。结论潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注损伤不依赖于抑制Caspase-3促凋亡途径,而可能与潘妥洛克抑制AKT的磷酸化有关。
- 王建明郑德义贾一韬付晋凤吕开阳郑兴锋夏照帆
- 关键词：再灌注损伤CASPASE-3
- 皮肤组织工程学在我国被引量：3
- 2008年
- “组织工程”的概念由美国国家科学基金会于1987年正式提出，标志着损伤、缺失的组织器官修复或替代方法的重大革新。由于皮肤结构相对简单，人工皮肤是最早应用于临床的组织工程产品。近20年来，国内在皮肤组织工程的基础研究与临床应用方面均取得了较大的进展，部分成果已成功地应用于烧伤创面的修复和瘢痕整形，显示了良好的应用前景。
- 夏照帆肖仕初
- 关键词：烧伤皮肤组织工程真皮替代物复合皮
- MAPK及PI3K-AKT信号通路活化在小鼠胃缺血再灌注损伤中的作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及PI3K-AKT信号通路在小鼠胃缺血再灌注损伤中的作用。方法实验鼠随机分为假手术组和再灌注0.5、1、2、4、6、12 h组,夹闭小鼠腹腔动脉30 min后松开动脉夹再灌注建立模型。分析计算胃黏膜出血面积百分比,Western blot法检测胃组织中磷酸化p38、JNK、ERK、AKT以及总AKT蛋白。结果再灌注组再灌注后各时间点胃黏膜出血面积明显大于假手术组(P均<0.01)。与假手术组相比,再灌注组再灌注后30 min^2 h,胃组织p38、JNK、ERK明显活化(P<0.01);12 h及24 h再灌注组ERK活化明显高于假手术组(P<0.01);再灌注组再灌注后各时间点AKT的磷酸化均明显高于假手术组(P均<0.01)。结论MAPK信号通路活化可能参与了小鼠胃缺血再灌注损伤过程;促修复的PI3K-AKT通路持续活化,可能参与了缺血再灌注后胃黏膜损伤的修复。
- 王建明郑德义贾一韬付晋凤吕开阳郑兴锋夏照帆
- 关键词：缺血再灌注胃黏膜出血丝裂原活化蛋白激酶信号通路PI3K-AKT信号通路
- 调节性T淋巴细胞在烧创伤及脓毒症中的免疫调节作用研究进展
- 2010年
- 过去30年里，医学界对烧（创）伤和脓毒症的细胞免疫研究主要集中在巨噬细胞、中性粒细胞以及T、B淋巴细胞等。调节性T淋巴细胞（regulatory Tlymphocyte，Treg）也在免疫调节中扮演重要角色，这类细胞主要包括CD4^＋CD25^＋Treg、
- 郑兴锋张放纪世召李恒宇夏照帆
- 关键词：调节性T淋巴细胞免疫调节作用脓毒症CD4^+CD25^+TREG烧(创)伤
- 小鼠小肠缺血再灌注损伤早期JNK磷酸化的作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨c-Jun氨基端激酶(JNK)活化及其介导凋亡信号通路在小鼠小肠缺血再灌注损伤中的作用。方法C57 BL/6小鼠随机分为假手术组(S)和缺血再灌注不同时间[即刻(0)、0.5、1、4、6、12 h]组,夹闭肠系膜前动脉40 min后再灌注造成小肠缺血再灌注损伤模型,假手术组不夹闭动脉。假手术后及再灌注后不同时间处死小鼠取小肠标本,Western印迹法检测小肠JNK、磷酸化JNK、Cleaved-caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达水平,观察回肠组织病理学改变。结果肠缺血再灌注早期肠组织病理损伤最重,至12 h肠组织结构基本恢复正常。肠缺血及再灌注早期,小肠组织JNK持续活化,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);与假手术组比较,再灌注0.5、1 h小肠组织Cleaved-caspase-3明显增加(P<0.01),同时抗凋亡Bcl-2蛋白明显下调(P<0.01),各组间促凋亡蛋白Bax表达无统计学差异。结论肠缺血再灌注早期小肠组织JNK活化、抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,可能参与了caspase-3依赖的细胞凋亡和组织损害。
- 郑德义王建明贾一韬付晋凤吕开阳郑兴锋夏照帆
- 关键词：小肠再灌注损伤C-JUN氨基端激酶半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3
