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国家自然科学基金(30660070)

作品数:13 被引量:21H指数:3
相关作者:金勇君杨美子綦才辉张凌云乔珍更多>>
相关机构:滨州医学院滨州医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金山东省教育厅科技计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 9篇黑素
  • 8篇促黑素
  • 6篇皮质素
  • 6篇黑皮质素受体
  • 5篇脂肪
  • 5篇脂肪酸氧化
  • 5篇细胞
  • 3篇腺苷
  • 3篇小鼠
  • 3篇活化
  • 3篇肌细胞
  • 3篇骨细胞
  • 3篇骨骼肌
  • 3篇骨骼肌细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇破骨
  • 2篇破骨细胞
  • 2篇破骨细胞形成
  • 2篇细胞间

机构

  • 13篇滨州医学院
  • 4篇滨州医学院附...

作者

  • 12篇金勇君
  • 11篇杨美子
  • 7篇綦才辉
  • 6篇张凌云
  • 5篇乔珍
  • 5篇刘欣
  • 2篇林良妍
  • 2篇赵霞
  • 2篇徐鑫淼
  • 2篇王秀云
  • 1篇李建周
  • 1篇王桂华
  • 1篇邢绍芝
  • 1篇许勇
  • 1篇王东
  • 1篇董津男
  • 1篇张树平
  • 1篇张冬冬
  • 1篇刘卫东
  • 1篇孙倩

传媒

  • 5篇中国临床药理...
  • 3篇山东大学学报...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇营养学报
  • 1篇吉林大学学报...

年份

  • 3篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
牛磺酸对大鼠铁生物利用度的影响及其机制被引量:1
2009年
目的了解牛磺酸对缺铁性贫血大鼠铁生物利用度的影响,并探讨其可能的机制。方法将大鼠分为3组:正常对照组(NG)和经贫血造模之后的缺铁性贫血组[缺铁性贫血组分为牛磺酸组(TG)和实验对照组(EG)]。3组给予补铁饲养25d,同时TG每天灌胃牛磺酸。根据所摄入铁量和血红蛋白(Hb)值比较TG和EG对铁的生物利用度,并算出TG的相对效价。同时测定铁营养代谢相关的生化指标血清铁浓度,不饱和铁结合力(UIBC),总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS)。用蛋白质印迹法观察肝组织hepcidin的表达。结果TG对铁的生物利用度高于EG,其相对效价(RBV)为126%。TG的其他生化指标接近NG,且明显优于EG。TG肝组织hepcidin的表达高于NG,低于EG。结论牛磺酸可能是通过抑制肝组织hepcidin表达,提高大鼠对铁的生物利用度,从而更有效地改善缺铁性贫血。
杨美子金勇君张树平刘卫东
关键词:牛磺酸缺铁性贫血生物利用度
黑皮质素受体在破骨细胞形成中的作用
2012年
目的观察由Raw264.7细胞诱导破骨细胞形成过程中黑皮质素受体(MCR)的作用。方法用α-促黑素(α-MSH)及其类似物SHU9119、PT141、THIQ分别处理体外培养的Raw 264.7细胞,并依此分为对照组、α-MSH组、SHU9119组、PT141组、THIQ组和α-MSH加SHU9119组。培养6天后,经抗酒石酸酸性磷酸酶染色后,观察并计数各组破骨细胞形成数目。RT-PCR法测定Raw 264.7细胞表达的MCR种类。结果在Raw 264.7细胞诱导破骨细胞过程中,α-MSH呈剂量依赖性的增加了破骨细胞形成。SHU9119组、PT141组及α-MSH加SHU9119组均显著增加了破骨细胞形成数目(P<0.05);但THIQ处理组对破骨细胞形成无统计学意义(P>0.05)。Raw 264.7细胞表达5种MCR。结论 MCR激动剂能显著增加破骨细胞形成数目,可能主要通过结合MCR1和/或MCR5促进破骨细胞形成。
刘欣杨美子乔珍綦才辉金勇君
关键词:黑皮质素受体促黑素破骨细胞形成
促黑素对破骨细胞形成的影响
2013年
以核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和促黑素(α-MSH)孵育Raw264.7细胞6d,经抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞形成的数目.并检测酸性磷酸酶活性。RT-PCR检测Raw264.7细胞5种黑皮质素受体(MCR)的表达。结果显示,与RANKL组相比较,RANKL+α—MSH组显著增加了破骨细胞的形成数量(P〈0.05),呈剂量依赖性,单独应用α—MSH组未见破骨细胞形成。RANKL组和RANKL+α-MSH组的酸性磷酸酶活性显著高于对照组和α-MSH组(P〈0.05),但前2组之间差异无统计学意义(P〉0.05);RT—PCR结果显示Raw264.7细胞5种MCR均表达。结果提示,α-MSH可能通过RANK信号通路促进破骨细胞形成。
刘欣林良妍赵霞乔珍綦才辉金勇君
关键词:促黑素破骨细胞形成黑皮质素受体
促黑素对小鼠成骨细胞OPG/RANKLmRNA表达的影响被引量:2
2014年
目的探讨原代培养的小鼠成骨细胞黑皮质素受体(MCR)表达的种类及促黑素(α-MSH)对其骨保护素(OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。方法酶消化法分离3 d内新生C57BL/6小鼠原代成骨细胞,培养液中分别加入10-7、10-8和10-9mol/L的α-MSH培养12 h,作为A、B、C组;培养液中加入10-7mol/Lα-MSH,分别培养6、12、24 h,作为D、E、F组。对照组正常培养。采用实时定量PCR方法分析α-MSH对成骨细胞OPG/RANKL mRNA表达的影响。利用RT-PCR法测定原代成骨细胞MCR的表达。结果小鼠原代成骨细胞表达MC1R、MC2R、MC4R和MC5R;与对照组相比,α-MSH促进OPG/RANKL mRNA的表达(P<0.05)。结论α-MSH可能通过MCR系统促进小鼠原代成骨细胞OPG/RANKL mRNA的表达。
乔珍綦才辉杨美子金勇君
关键词:促黑素骨保护素核因子ΚB受体活化因子配体黑皮质素受体
利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠NF-κB及VCAM-1表达的影响被引量:7
2014年
目的观察利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)及血管细胞间黏附因子(VCAM-1)表达的影响及可能机制。方法高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。40只8周龄雄性SD大鼠分为4组:正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DM组)、格列本脲对照组(DMG组)及利拉鲁肽干预治疗组(DML组)。DMG组及DML组分别给予格列本脲及利拉鲁肽干预治疗8周。12周末腹主动脉取血分离血清,测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)及高密度脂蛋白(HDL-C);分离大鼠主动脉,石蜡切片HE染色观察大鼠主动脉形态学变化;免疫组化方法(SP法)测大鼠主动脉NF-κB及VCAM-1的表达。结果与DM组相比,DMG组及DML组大鼠FIns及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显降低(P均<0.01);与DMG组相比,DML组大鼠FIns、HOMA-IR、TG及LDL-C明显降低(P均<0.05),主动脉NF-κB和VCAM-1的表达降低(P<0.05)。结论利拉鲁肽可下调糖尿病大鼠主动脉NF-κB和VCAM-1的表达,调节糖脂代谢。此过程可改善大血管并发症。
綦才辉金勇君杨美子徐鑫淼张凌云曹鹏娟
关键词:利拉鲁肽糖尿病大鼠VASCULARMOLECULE
促黑素对小鼠血清骨特异性碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原交联C端肽含量的影响
2013年
目的观察促黑素对小鼠血清骨特异性碱性磷酸酶(ALP-B)和I型胶原交联C端肽(CTX-I)含量的影响。方法 9周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组和实验组(每组8只),分别皮下注射生理盐水0.2 mL和促黑素100 nmol(加生理盐水0.2 mL),注射1,3,5 d后,摘眼球取血,测定血清ALP-B和CTX-I的含量。体外培养原代成骨细胞,用RT-PCR法测定黑皮质素受体(MCR)的表达。结果皮下注射促黑素3,5 d后,实验组与对照组相比,血清的ALP-B含量显著减少而CTX-I含量显著增加(均P<0.05)。小鼠原代成骨细胞表达MC1R~2R、MC,4R~5R。结论促黑素可能通过MCR作用于成骨细胞和破骨细胞对小鼠血清ALP-B和CTX-I产生影响。
乔珍綦才辉刘欣杨美子金勇君
关键词:促黑素黑皮质素受体
促黑素对小鼠骨骼肌细胞脂肪酸氧化的影响被引量:3
2010年
目的观察α-促黑素(α-MSH)对小鼠骨骼肌细胞脂肪酸氧化的影响及其机制。方法 8周龄C57BL/6J小鼠分成生理盐水对照组和实验组(α-MSH组),两组分别皮下注射生理盐水和α-MSH后0、0.5、1、3、5h测定比目鱼肌的脂肪酸氧化限速酶-肉毒碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)活性。体外培养的原代骨骼肌细胞和C2C12细胞,利用RT-PCR法测定黑皮质素受体(MCR)的表达,并α-MSH处理2h后观察脂肪酸氧化。结果α-MSH皮下注射后1、3h时CPT-1活性显著增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。原代骨骼肌细胞和C2C12细胞中表达MC1R、MC3R、MC4R和MC5R,α-MSH剂量依赖性地促进脂肪酸氧化。结论α-MSH可能通过MCR促进骨骼肌细胞脂肪酸氧化。
金勇君杨美子张凌云王秀云
关键词:促黑素黑皮质素受体脂肪酸氧化
促黑素促进骨骼肌细胞脂肪酸氧化中cAMP的作用被引量:2
2010年
目的:探讨骨胳肌细胞中环磷酸腺苷(cAMP)对脂肪酸氧化的影响,阐明促黑素(α-MSH)对脂肪酸氧化影响的作用机制。方法:采用α-MSH、cAMP类似物Bt2cAMP、8-BrcAMP和cAMP拮抗剂分别处理体外培养的原代骨骼肌细胞(PMC)和C2C12成肌细胞,分为α-MSH组、cAMP类似物组、cAMP拮抗剂加α-MSH组,同时设正常对照组,利用(9,10-3H)棕榈酸生成3H2O的方法测定脂肪酸氧化。RT-PCR法测定PMC和C2C12成肌细胞黑皮质素受体(MCR)的表达。结果:α-MSH组和cAMP类似物组与对照组比较脂肪酸氧化显著增加(P<0.05);cAMP拮抗剂RpcAMP预处理组细胞脂肪酸氧化率明显降低,与对照组比较差异无显著性(P>0.05),与α-MSH组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:α-MSH和cAMP类似物显著增加了脂肪酸氧化,α-MSH可能与MCR结合通过cAMP信号传导通路促进骨骼肌细胞的脂肪酸氧化。
金勇君杨美子张凌云王秀云邢绍芝
关键词:环磷酸腺苷促黑素脂肪酸氧化
褪黑素对损毁弓状核大鼠所致肥胖的干预研究被引量:1
2011年
目的观察褪黑素对损毁弓状核大鼠所致肥胖的干预作用。方法皮下注射谷氨酸钠,建立大鼠弓状核损毁所致中枢性肥胖,比较各组大鼠体质量指数(BMI);测定体温变化、摄食量和脂肪重;检测甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等和血压;观察弓状核病理学变化。结果褪黑素处理肥胖大鼠后,体温逐渐升高,其中高、低剂量给药组大鼠的BMI均明显回降(P<0.05,P<0.01),血压降低(P<0.01,P<0.05)。褪黑素高、低剂量组大鼠体内白色脂肪重量,较模型组明显降低(P<0.01,P<0.05),棕色脂肪量明显增多(P<0.05,P<0.01)。甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白含量,褪黑素治疗组明显降低(P<0.01)。结论褪黑素对损毁大鼠弓状核所致肥胖具有干预作用,可能是由于其使能量消耗增多对肥胖有一定的抵抗作用。
孙倩杨美子王东王桂华许勇
关键词:褪黑素弓状核肥胖
MC5R在促黑素对骨骼肌细胞脂肪酸氧化影响中的作用被引量:5
2012年
目的观察黑皮质素受体(MCR)种类在促黑素(α-MSH)对小鼠骨骼肌细胞脂肪酸氧化影响中的作用。方法α-MSH、(Glu6)α-MSH、SHU9119、α-MSH+SHU9119处理体外培养的原代骨骼肌细胞和C2C12成肌细胞后测定脂肪酸氧化。siRNA方法抑制C2C12成肌细胞MC5R后观察α-MSH、SHU9119对脂肪酸氧化的影响。结果α-MSH在骨骼肌细胞及C2C12成肌细胞中剂量依赖性地增加了脂肪酸氧化,SHU9119和α-MSH+SHU9119处理组也显著增加了脂肪酸氧化,但(Glu6)α-MSH处理组对脂肪酸氧化无统计学意义。siRNA方法抑制MC5R,显著降低了α-MSH和SHU9119促进脂肪酸氧化的作用。结论α-MSH通过MC5R促进骨骼肌细胞脂肪酸氧化。
刘欣金勇君杨美子张凌云乔珍
关键词:黑皮质素受体促黑素脂肪酸氧化
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