广东省科技计划工业攻关项目(2007B080701030)
- 作品数：6 被引量：35H指数：4
- 相关作者：冯鉴强陈培熹廖新学郭瑞鲜杨春涛更多>>
- 相关机构：中山大学中山大学附属第一医院广州中医药大学更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激及心功能变化的影响被引量：7
- 2008年
- 目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制。方法应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心肌缺血15min再灌注30min可引起右心室心肌细胞的丙二醛含量增多,SOD活性的明显降低(P<0.05);缺血前30min应用Ang-(1-7)(1.0nmoll/L)可显著对抗心肌缺血再灌注引起丙二醛增多及SOD活性和左心室收缩压降低的作用;在心脏离体前1h应用吲哚美辛(5mg/kg)可明显地拮抗Ang-(1-7)抑制丙二醛生成及提高SOD活性和左心室收缩压的作用。结论Ang-(1-7)能够抑制心肌缺血再灌注损伤时发生的氧化应激反应,防止心收缩功能减弱,此作用可能与前列腺素的释放有关。
- 廖新学郭瑞鲜马虹王礼春陈正华杨春涛冯鉴强
- 关键词：心肌缺血-再灌注损伤氧化应激心功能前列腺素
- 硫化氢对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用被引量：4
- 2010年
- 目的 探讨硫化氢（H2s）对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用.方法 应用Western blot检测不同浓度（50～800 μmol/L）的H2S供体硫氢化钠（NaHS）处理PC12细胞不同时间（0～180min）诱导PC12细胞存活素表达的量效和时效关系;细胞计数Kit-8（CCK-8）比色法检测细胞的存活率.结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30 min后.在50～200 μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性地促进存活素表达：但随着NaHS浓度的增加,存活素表达逐渐下降,当NaHS 浓度达800 μmol/L时存活素表达低于正常.应用400 μmo/L NariS处理PC12细胞不同时间,在0～60min时间范围内呈时间依赖性地促进PC12细胞存活素的表达,但随着处理时间的继续延长,存活索的表达逐渐下降.另一方面.400 μmo/L NariS预处理还能增强氯化钴（COCl2）对存活素表达的促进作用.并可显著减轻CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率增加.结论 在一定浓度和时间范围内H2S可上调存活素的表达,此作用可能与其保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤有关.
- 孟金兰莫利求王建红刘明姬董艳芬杨春涛兰爱平杨战利陈培熹冯鉴强
- 关键词：硫化氢化学性缺氧存活素PC12细胞细胞保护
- 脊髓星型胶质细胞的JNK介导吗啡耐受被引量：10
- 2010年
- 目的观察脊髓JNK在大鼠吗啡镇痛耐受过程中的作用。方法对SD大鼠连续7d鞘内注射吗啡(15μg)建立吗啡耐受的动物模型。采用50℃热水甩尾法观察吗啡的镇痛效果;应用免疫组织化学方法检测吗啡耐受过程中脊髓背角磷酸化JNK(pJNK)的表达情况。结果在慢性鞘内注射吗啡的过程中,大鼠脊髓背角pJNK的表达随着吗啡耐受程度的增加而逐步增加,且pJNK主要存在于脊髓星型胶质细胞。吗啡注射前15min鞘内给予JNK特异性抑制剂SP600125(25μg),不仅可以明显抑制吗啡镇痛耐受还可以部分抑制已形成的吗啡耐受。结论脊髓星型胶质细胞JNK的激活可能是吗啡耐受形成和维持的重要机制之一。
- 刘微郭瑞鲜崔宇赵春梅傅璐胡芬冯鉴强陈培熹
- 关键词：吗啡耐受JNK星型胶质细胞脊髓
- 活性氧清除剂保护心肌细胞对抗化学性缺氧损伤被引量：5
- 2009年
- 目的探讨活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否保护H9c2心肌细胞对抗化学性缺氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟物氯化钴(CoCl2)处理H9c2心肌细胞,建立化学性缺氧损伤心肌细胞的实验模型。在CoCl2处理H9c2心肌细胞前60min把NAC加入培养基中,作为预处理。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内ROS水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);谷胱甘肽试剂盒检测GSSG/(GSSG+GSH)的比值。结果600μmol/LCoCl2明显地降低细胞存活率。在CoCl2处理H9c2心肌细胞前60min,应用500～2000μmol/LNAC能剂量依赖性地抑制CoCl2对心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率显著升高。2000μmol/LNAC能明显地对抗CoCl2引起的氧化应激反应,使H9c2心肌细胞内GSSG/(GSSG+GSH)的比值及ROS水平明显降低,并明显地对抗CoCl2对MMP的抑制作用。结论NAC能显著地对抗化学性缺氧诱导的心肌细胞损伤,此心肌细胞保护作用与其降低GSSG/(GSSG+GSH)的比值及ROS水平,改善MMP等机制有关。
- 魏水生廖新学杨春涛蔺际杨战利兰爱平黄雪王礼春陈培熹冯鉴强
- 关键词：心肌保护化学性缺氧线粒体膜电位氧化应激
- ERK1／2-STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨ERK1/2-STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用。方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300μmol/L H2O2)损伤细胞的模型。应用Hoechst33258核染色法观察细胞调亡的形态学改变;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印记法(Western blotting)测定p-ERK1/2和p-STAT3的表达水平。结果:100μmol/L H2O2预处理PC12细胞90 min可明显抑制300μmol/LH2O2作用12 h引起的细胞凋亡,并激活ERK1/2和STAT3;ERK1/2抑制剂UO126和JAK2抑制剂AG-490(10μmol/L)均可明显地阻断H2O2预处理引起的细胞保护作用;UO126(10μmol/L)亦能明显地抑制H2O2预处理对STAT3的上调作用。结论:H2O2预处理能激活PC12细胞的ERK1/2-STAT3信号转导旁路,这可能是预处理的细胞保护机制之一。
- 廖新学王艳丽郭瑞鲜孙胜楠胡芬陈培熹冯鉴强
- 关键词：ERK1/2通路STAT3通路过氧化氢预处理适应性细胞保护
- 依达拉奉对阿霉素诱导的心肌细胞毒性的影响及其机制被引量：5
- 2010年
- 目的观察依达拉奉对蒽环类抗癌药阿霉素诱导的乳鼠心肌细胞毒性的影响及其机制。方法用不同浓度的阿霉素处理乳鼠心肌细胞,建立蒽环类抗癌药心脏毒性的体外模型。依达拉奉在阿霉素处理心肌细胞前1 h加入培养液中作为预处理。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;谷胱甘肽试剂盒检测细胞内还原型谷胱甘肽的水平;双氯荧光素染色/荧光显微镜照相检测细胞内活性氧的含量;Western blot法检测胞浆中细胞色素C和Cleaved Caspase-3的表达。结果阿霉素在1-8 mg/L浓度范围内处理乳鼠心肌细胞24 h,可剂量依赖性地降低细胞存活率。在2 mg/L阿霉素处理心肌细胞前1 h,应用不同浓度的依达拉奉预处理可明显地抑制阿霉素诱导的心肌细胞毒性损伤,使细胞存活率显著升高。20μmol/L依达拉奉预处理1 h可抑制2 mg/L阿霉素引起的氧化应激反应,使胞内还原型谷胱甘肽水平升高,活性氧含量降低。在阿霉素损伤心肌细胞前,给予依达拉奉预处理也可降低胞浆中Cytochrome C含量及Cleaved Caspase-3表达。结论依达拉奉可显著减弱阿霉素诱导的心肌细胞毒性,此保护作用可能与抗氧化及抑制凋亡相关蛋白的表达有关。
- 林连枝程飞张辉杨震徐索文廖新学
- 关键词：依达拉奉阿霉素心肌保护氧化应激细胞凋亡
