吉林省自然科学基金(990563-1)
- 作品数：9 被引量：65H指数：5
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- 脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子1及白细胞介素1β表达的变化(英文)被引量：1
- 2006年
- 背景:目前国外有探讨细胞因子和黏附分子在缺血再灌注损伤时的表达,但均未涉及内源性细胞因子和微血管内皮细胞表面黏附分子在损伤后相关性的研究,对内源性白细胞介素1在损伤中的表达也仅限于mRNA水平。目的:探讨细胞间黏附分子1及其调节因子白细胞介素1β的表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用机制。设计:随机分组设计、动物实验。单位:吉林大学体育学院运动医学系。材料:实验于2003-03/2004-01在吉林大学中日联谊医院中心实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠77只,随机数字表法分为正常对照组7只,单纯缺血组14只和缺血再灌注组56只。单纯缺血组:阻断血流30min7只,阻断血流60min7只;缺血再灌注组:根据脊髓缺血30min后再灌注30,60min,2,4,6,9,12,24h又分为8个时相点,每个时相点7只。方法:采用Zivin法复制脊髓缺血再灌注损伤动物模型。采用反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮细胞间黏附分子1mRNA和白细胞介素1βmRNA表达量。主要观察指标:白细胞介素1βmRNA表达、白细胞介素1多肽活性、细胞间黏附分子1mRNA和蛋白的表达、髓过氧化物酶活性。结果:纳入动物77只,均进入结果分析。①缺血再灌注组白细胞介素1βmRNA(A值)表达量明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著(分别为1.07±0.33,0.60±0.22,0.57±0.12,t=3.7517,11.8526,P<0.01)。②缺血再灌注组白细胞介素1多肽活性(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(33.7±3.2),(23.8±4.5),(23.1±2.1),t=2.7988,9.9627,P<0.01]。③缺血再灌注组细胞间黏附分子1mRNA(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为0.94±0.12,0.52±0.11,0.51±0.10,t=0.3270,6.1274,P<0.01]。④缺血再灌注4,6,12h各组细胞间黏附分子1蛋白的表达明显高于单纯缺血组和正常对照组
- 赵立君李红群孙庆杨小玉秦彦国段德生
- 关键词：脊髓缺血胞间黏附分子1白细胞介素1中性白细胞
- 脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1及白细胞介素-1β的表达被引量：21
- 2004年
- 目的:探讨脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-1β(IL-1)的表达对血脊髓屏障损害的分子机制。方法:将77只同龄Wistar大鼠,随机分为正常对照组、单纯缺血组和缺血再灌组。手术方法采用Zivin法复制模型。应用逆转录-聚合酶链反应、地高辛标记cDNA探针技术、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM-1mRNA和IL-1βmRNA表达量。结果:正常组和单纯缺血组未引起细胞因子和粘附分子表达量的增加。而缺血再灌注后缺血区细胞因子、粘附分子的表达及多形核白细胞(PMN)的浸润先后发生了改变。再灌注2h,IL-1βmRNA的表达首先升高,约为对照组的2倍。再灌注6h达到高峰,并持续到12h。ICAM-1mRNA表达量于再灌注4h明显升高,再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了1/2。结论:再灌注损伤后脊髓微血管内皮ICAM-1及其调节因子IL-1β的表达量增加是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础。
- 杨小玉朱庆三赵立君孙庆秦彦国段德生
- 关键词：脊髓缺血再灌注损伤细胞间粘附分子-1白细胞介素-1Β
- 颈椎过伸性损伤手术治疗及疗效分析被引量：5
- 2006年
- 目的 探讨手术与非手术治疗在老年急性颈椎过伸损伤中作用。方法 对35例颈椎过伸性损伤病人进行回顾性分析。结果 手术组21例（其中颈椎前路手术减压术3例，后路减压术8例，单开门椎管成形术4例，双开门椎管扩大成形术6例）。非手术组10例。颈脊髓损伤神经功恢复按Frank分级。经过随访观察1．0～1．5年，脊髓神经功能恢复情况，手术组比非手术组疗效满意。结论 尽管老年人颈椎过伸颈髓损伤属高危疾病人群，但如果能耐受手术，获得早期手术减压，仍可取得较好的疗效。
- 李英普杨小玉朱庆三孙庆刘景臣林野李红群殷照阳张善勇
- 关键词：高龄颈椎颈髓损伤
- 无骨折脱位型颈脊髓损伤临床研究进展被引量：10
- 2003年
- 无骨折脱位型颈脊髓损伤迄今为止病因仍不清楚。大多认为与患者年龄、脊柱损伤类型及外伤力密切相关。其损伤机制多见于儿童和50岁以上患者,前者由于脊柱椎体关节面发育不全,颈椎存在不稳状态。后者常合并颈椎病,颈椎间盘退行性变,后纵韧带钙化,颈椎椎管狭窄及椎体不稳定等原始疾病。临床上主要表现为上肢运动功能受累明显而下肢受累程度较轻,直肠膀胱功能障碍及损伤平面以下感觉不同程度损害。对于无骨折脱位颈脊髓损伤的中老年患者主张手术治疗,认为虽然原有颈椎疾病的存在使颈椎结构装置失稳,但由于各种机制代偿使颈脊髓在此节段椎管内的顺应性增强,在椎管内相容性较好,故脊髓神经损伤不明显或较轻,然一旦突如其发瞬间外力形成,加之原有疾病启动,颈脊髓受到点状应力的冲击,失代偿状态,出现充血、出血、水肿等病理改变。椎管容纳有限,颈脊髓处于窘迫。因此,迅速减压手术可望拯救濒临缺血坏死脊髓神经组织、最大限度恢复神经功能。
- 杨小玉朱庆三
- 关键词：无骨折脱位型颈脊髓损伤减压手术
- 细胞间黏附分子-1及白细胞介素-1β在脊髓缺血-再灌注损伤中的表达及其作用被引量：12
- 2004年
- 目的 探讨细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)及其调节因子白细胞介素 - 1β在脊髓缺血 -再灌注损伤中的表达和作用。 方法 建立大鼠急性脊髓缺血 -再灌注损伤模型 ,采用逆转录 -聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术 ,检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM - 1mRNA和白细胞介素 - 1β(IL - 1β)mRNA表达量。 结果 正常对照组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加 (P >0 .0 5 ) ,而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞 (PMN)浸润先后发生了改变。缺血 30min后再灌注 2h ,IL - 1βmRNA的表达量为 (1.0 76± 0 .330 )V ,约为正常对照组的 2倍 (P <0 .0 1) ;再灌注 6h达到高峰 ,并持续至 12h。I CAM - 1mRNA表达量于再灌注 4h为 (0 .94± 0 .12 )V (P <0 .0 1) ;再灌注 12h ,其单位微血管面积内ICAM - 1蛋白荧光强度约比单纯缺血组增加了 3倍 (P <0 .0 0 1)。 结论 脊髓缺血 -再灌注损伤时 ,ICAM - 1及其调节因子IL - 1β在继发性脊髓损伤过程中起重要作用。
- 杨小玉朱庆三孙庆赵立君秦彦国段德生
- 关键词：细胞间黏附分子-1白细胞介素-1Β脊髓缺血再灌注损伤
- 脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子-1和白细胞介素-1β的表达被引量：10
- 2003年
- 目的探讨细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecul-1,ICAM-1)及其调节因子内源性白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的表达在脊髓缺血-再灌注损伤中作用机制。方法采用反转录-聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮ICAM-1mRNA和IL/1βmRNA表达量。结果正常组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加。而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞的浸润先后发生了改变。再灌注4h,IL-1βmRNA的表达首先升高,约为对照组的2倍,各组灰度比率分别为再灌组0.94±0.12,缺血组0.52±0.11,正常组0.51±0.10,再灌各组与单纯缺血组相比较有差异显著性意义(P<0.01)。再灌注4h,微血管内皮细胞ICAM-1的表达开始增加,并持续到12h。激光共聚焦扫描显微镜对单位血管面积上ICAM-1荧光强度的定量检测结果为正常组(180.0±32.0)V,单纯缺血组(164.2±2.0)V,再灌4h组为(316.9±26.0)V,再灌6h组(361.4±18.0)V,再灌12h组(406.0±23.0)V,再灌各组与单纯缺血组相比较有差异显著性意义(P<0.01)。结论再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。
- 杨小玉朱庆三赵立君孙庆秦彦国段德生
- 关键词：再灌注损伤细胞间黏附分子-1白细胞介素-1Β脊髓缺血
- 老年人颈椎过伸性颈髓损伤的特征被引量：7
- 2003年
- 目的:评价老年人颈椎过伸颈髓损伤的特征。探讨手术与非手术治疗在老年急性颈椎过伸颈髓损伤中作用。方法:对31例老年颈椎损伤进行回顾性分析,分为手术治疗组和非术治疗组。手术治疗21例(其中颈椎前路手术减压术3例,后路减压术8例,单开门椎管成形术4例,双开门椎管扩大成形术6例)。非手术治疗10例。颈脊髓损伤神经功能恢复按Frankel分级。结果:经过随访观察1.0～1.5年,脊髓神经功能恢复情况:按Frankel分级,保守治疗组治疗后A级1例,B级2例,C级2例,D级2例,E级3例。手术治疗组治疗后A级1例,B级2例,C级2例,D级6例,E级10例。手术组比非手术组疗效满意。结论:老年颈椎损伤的发生率逐渐增加,病死率较高,在诊断和治疗上应给予积极和特殊考虑。尽管老年人颈椎过伸颈髓损伤属高危疾病人群,但如果能耐受手术,获得早期手术减压,可有利于损伤的颈脊髓神经功能得到较好的恢复。
- 李英普朱庆三高忠礼刘景晨林野武汉臧虎于涛
- 关键词：老年人颈椎颈髓损伤神经功能手术
- 大鼠脊髓缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1的表达对损伤程度和预后的评估被引量：4
- 2004年
- 目的:探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(I/R)后表达变化及其意义。方法:采用Zinen法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。应用半定量RT-PCR方法、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦显微镜定性、定量测定脊髓微血管内皮细胞表面ICAM-1mRNA表达变化。脊髓组织髓过氧化物酶(MPO)活性测定用于定量反映浸润到脊髓组织中的多形核白细胞(PMN)数量。结果:正常脊髓微血管内皮细胞表面仅有微量的ICAM-1表达,组织中未见PMN浸润,单纯缺血不引起ICAM-1表达。再灌注后损伤区I-CAM-1表达及PMN的浸润先后发生了改变;再灌注4h,ICAM-1mRNA表达量明显升高,再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了二分之一,再灌注9～12h,脊髓组织中MPO活性约为单纯缺血组的两倍。提示脊髓损伤后微血管内皮细胞初始ICAM-1表达增加是由再灌注损伤激发,其后延迟递增表达增强,并相伴有PMN向脊髓内浸润,说明ICAM-1参与了脊髓再灌注损伤的炎症病理过程。结论:ICAM-1可作为评判脊髓损伤程度和脊髓I/R后炎症反应程度的监测指标。
- 臧虎杨小玉朱庆三孙庆段德生
- 关键词：脊髓缺血再灌注损伤细胞间黏附分子-1预后
- 激光共聚焦图像系统与免疫荧光双标记对脊髓缺血再灌注损伤中ICAM-1表达定量分析被引量：2
- 2006年
- 目的采用激光共聚焦显微镜与免疫荧光双标记进一步探讨实验脊髓缺血再灌注损伤ICAM-1的表达变化规律。方法采用Zinin法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。以荧光探针Fluo23PAM负载后,通过激光扫描共聚焦显微镜(InsightplusIQ Meridian,USA)检测脊髓微血管内皮细胞表面ICAM-1mRNA荧光强度。结果在激光扫描共聚焦显微镜下,可以清晰地观察ICAM-1微量表达于脊髓微血管内皮细胞表面,而单纯缺血不引起ICAM-1表达。再灌注后损伤区ICAM-1表达先后发生了改变;再灌注4 h,ICAM-1 mRNA表达量明显升高,再灌注12 h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了1/2。提示脊髓损伤后微血管内皮细胞初始ICAM-1表达增加是由再灌注损伤激发,其后延迟递增性规律性表达增强,说明ICAM-1参与了脊髓再灌注损伤的炎症病理过程。结论应用激光扫描共聚焦图像分析与免疫荧光双重标记技术能对黏附分子进行精确的定位定量研究。ICAM-1可做为评判脊髓损伤程度和脊髓I/R后炎症反应程度的监测指标。
- 刘景臣赵立君杨小玉孙庆殷兆阳张善永段德生
- 关键词：细胞间粘附分子脊髓缺血再灌注损伤免疫荧光测定
