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辽宁省自然科学基金(20062088)

作品数:12 被引量:90H指数:6
相关作者:赖红杨吉平李兆圣高旭红方欣更多>>
相关机构:中国医科大学中国医科大学附属第一医院西安医学院更多>>
发文基金:辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 6篇阿尔茨海默病
  • 5篇皂甙
  • 5篇人参
  • 5篇人参皂甙
  • 4篇蛋白
  • 4篇淀粉样
  • 4篇皮质
  • 4篇人参皂甙RB...
  • 4篇海马
  • 4篇分泌
  • 4篇分泌酶
  • 4篇Β-分泌酶
  • 3篇淀粉样蛋白
  • 3篇凋亡
  • 3篇神经元
  • 3篇脑皮质
  • 3篇老龄
  • 3篇老龄大鼠
  • 3篇海马结构
  • 3篇大脑

机构

  • 12篇中国医科大学
  • 2篇中国医科大学...
  • 1篇中国地质大学...
  • 1篇西安医学院

作者

  • 10篇赖红
  • 6篇高旭红
  • 6篇李兆圣
  • 6篇杨吉平
  • 5篇方欣
  • 3篇吕永利
  • 2篇高杰
  • 2篇黄长荣
  • 1篇崔泽实
  • 1篇王亮亮
  • 1篇郭丽洁
  • 1篇高建
  • 1篇赵朝华
  • 1篇傅雅静
  • 1篇赵海花
  • 1篇刘文粟

传媒

  • 5篇解剖科学进展
  • 3篇解剖学杂志
  • 3篇中国组织化学...
  • 1篇中国老年学杂...

年份

  • 4篇2009
  • 5篇2008
  • 3篇2007
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
人参皂甙Rb1对阿尔茨海默病样大鼠海马结构β-分泌酶和早老素-1表达的影响被引量:3
2009年
目的:观察人参皂甙Rb1对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马结构伊分泌酶(BACE)和早老素-1(PS-1)表达的影响,探讨人参皂甙Rbl防治AD的可能机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,用D-半乳糖联合三氯化铝建立AD大鼠模型,治疗组在造模后给予腹腔注射人参皂甙Rb1;采用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力,免疫组织化学显色和免疫印迹方法检测大鼠海马结构BACE和PS-1的表达。结果:模型组大鼠各时间段的逃避潜伏期均较对照组延长,治疗组对应时间段的潜伏期较模型组明显缩短;模型组大鼠海马结构BACE和PS-1的表达较对照组增高,而治疗组BACE和PS-1表达均较模型组明显下调。结论:人参皂甙Rb1可明显改善D-半乳糖联合三氯化铝制作的AD大鼠学习记忆障碍,其机制可能与下调海马结构BACE和PS-1的表达有关。
杨吉平赖红吕永利赵朝华杨石照
关键词:阿尔茨海默病人参皂甙RB1海马结构Β-分泌酶早老素-1
β-淀粉样蛋白通过激活caspase-3诱导PC12细胞凋亡被引量:1
2009年
目的探讨β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)对体外培养的大鼠嗜铬瘤细胞PC12细胞促凋亡机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察不同浓度的Aβ25-35干预PC12细胞24h后的细胞活性;将细胞分为对照组、实验组(即20 mmol/L Aβ25-35组),流式细胞技术观察两组PC12细胞凋亡率;免疫细胞化学染色法观察PC12细胞凋亡基因caspase-3的表达。结果PC12细胞活性呈Aβ25-35剂量依赖性降低,且浓度为20 mmol/L时降低最显著;PC12细胞实验组的凋亡率为23.03%±1.22%,对照组为2.42%±0.87%(P<0.01);caspase-3实验组的阳性表达较对照组明显增加(P<0.01)。结论Aβ可通过激活促凋亡基因caspase-3诱导PC12细胞凋亡。
高旭红王亮亮李兆圣黄长荣赖红
关键词:AΒ25-35PC12细胞凋亡CASPASE-3
人参皂甙Rb1对老年性痴呆模型大鼠顶叶皮质β-分泌酶及早老蛋白-1表达的影响被引量:14
2008年
目的:探讨人参皂甙Rb1对老年性痴呆模型大鼠顶叶皮质β-分泌酶及早老蛋白-1(PS-1)表达水平的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组。模型组大鼠胃饲氯化铝200mg·kg-1.d-1,同时腹腔注射D-半乳糖60mg·kg-1.d-1;治疗组大鼠于造模结束后,腹腔注射人参皂甙Rb110μg·kg-1.d-1。采用免疫组织化学方法和图像分析技术检测β-分泌酶及PS-1的表达,通过Morris水迷宫测试观察大鼠学习记忆能力的改变。结果:与对照组比较,模型组β-分泌酶及PS-1的表达明显增多,学习记忆能力明显下降;与模型组相比,治疗组β-分泌酶及PS-1的表达明显减少,学习记忆能力在第2天及第3天显著提高。结论:人参皂甙Rb1可以抑制β-分泌酶及PS-1的表达,对老年性痴呆模型大鼠有一定的防治作用。
方欣杨吉平赖红
关键词:大脑皮质Β-分泌酶早老蛋白-1人参皂甙RB1
虚拟显微镜技术及其在医学领域的应用被引量:17
2007年
虚拟显微镜是现代虚拟仪器技术与传统光学显微镜的有机结合,其在光学显微镜有效放大观察的基础上利用程控扫描方式采集高分辨数字成像完成图像拼接制作虚拟切片、搭载计算机和互联网络构建虚拟环境。近年来,虚拟显微镜系统技术在不断进展并且逐步应用于病理学诊断和形态学相关学科的实验教学。
傅雅静郭丽洁高建崔泽实
关键词:虚拟仪器技术光学显微镜病理学诊断图像拼接数字成像
人参皂甙对老龄大鼠大脑皮质AChE老龄性改变的影响被引量:4
2009年
目的观察大鼠大脑皮质乙酰胆碱酯酶(AChE)阳性纤维的老龄性改变,探讨人参皂甙对其影响。方法24只雌性Wis青tar大鼠随机分为青年组、老龄组及给予人参皂甙的给药组。对各组大鼠大脑皮质进行AChE酶细胞化学染色,图像分析各组大鼠大脑皮质神经纤维AChE含量及AChE纤维的配布情况。结果老龄组大鼠大脑皮质神经纤维AChE平均光密度值较年组明显减少(p<0.01),AChE纤维面积百分比例下降,人参皂甙组大鼠大脑皮质神经纤维AChE平均光密度值较老龄组明显增加(p<0.01),纤维面积百分比例上升。结论人参皂甙可增加老龄大鼠大脑皮质纤维中AChE平均光密度值,促进纤维侧枝出芽和纤维网的生长及重建。
高杰赵海花赖红高旭红李兆圣吕永利
关键词:大脑皮质乙酰胆碱酯酶人参皂甙老龄大鼠
海马CA3区琥珀酸脱氢酶和酸性磷酸酶的老龄性表达被引量:5
2009年
目的:探讨老龄大鼠海马CA3区神经元琥珀酸脱氢酶(SDH)和酸性磷酸酶(ACP)表达的改变。方法:Wistar大鼠随机分为2组:青年组(3~5月龄)、老龄组(27月龄),各组分别进行海马CA3区神经元酶细胞化学显色,并对其含量进行显微图像分析及数据处理。结果:青年组海马CA3区神经元SDH含量较高,老龄组较青年组减少了32.3%;青年组海马CA3区神经元ACP含量较低,老龄组较青年组增加了41.5%。结论:老龄大鼠海马CA3区神经元SDH和ACP的表达发生了明显的改变,本研究为老龄大鼠SDH和ACP活性的改变提供了可靠的实验依据。
高杰赖红高旭红李兆圣黄长荣
关键词:老龄大鼠海马CA3区琥珀酸脱氢酶酸性磷酸酶
β-分泌酶与阿尔茨海默病被引量:12
2007年
β-分泌酶(β-site APP cleaving enzyme,BACE)在β位点裂解β淀粉样蛋白前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)并产生β淀粉样蛋白(amyloid proteinβ,Aβ),Aβ的聚集是形成阿尔茨海默病(Alzhemier’s disease,AD)患者脑中老年斑的主要原因,引起神经元损伤和认知功能减退,在AD的发病过程中起到中心和共同通道的作用。BACE的抑制剂部分抑制BACE,可使Aβ水平下降,取得明显疗效。进一步研究BACE抑制剂的作用机制,对AD治疗具有良好的前景。
方欣杨吉平赖红
关键词:阿尔茨海默病Β-分泌酶ACE抑制剂认知功能减退BACE神经元损伤
PI3-K/Akt信号通路对阿尔茨海默病神经元凋亡的调节作用被引量:8
2008年
磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K/Akt)途径是细胞内重要的促细胞存活通路之一,PI3-K被细胞外信号活化后,激活下游蛋白激酶Akt。在阿尔茨海默病(AD)的发病过程中,凋亡相关基因Bad、GSK-3、转录因子家族、caspases家族等参与了神经元的凋亡,导致神经元的大量丢失。而活化的Akt通过磷酸化Bad、GSK-3、转录因子家族、IB、caspases等使促凋亡基因失活,从而起到抑制神经元凋亡及促进神经元存活的作用,进而减少AD神经元的大量丢失,改善AD的病理变化。
高旭红李兆圣赖红
关键词:神经元凋亡阿尔茨海默病磷脂酰肌醇3-激酶转录因子家族GSK-3
人参皂甙Rb1对AD大鼠顶叶皮质β-分泌酶及PS-1表达的影响被引量:4
2008年
目的探讨人参皂甙Rb1对AD大鼠顶叶皮质β-分泌酶及PS-1表达的影响。方法30只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组和治疗组。模型组大鼠胃饲氯化铝同时腹腔注射D-半乳糖2个月,对照组大鼠给予等剂量生理盐水,治疗组大鼠于造模结束后腹腔注射人参皂甙Rb14周。采用刚果红染色法观察老年斑,镀银染色法观察神经原纤维缠结,Western blot方法、免疫组化方法和图像分析技术对β-分泌酶及PS-1的表达进行检测。结果模型组与对照组相比有明显的老年斑及神经原纤维缠结形成,β-分泌酶及PS-1的表达增多(P<0.01);治疗组老年斑及神经原纤维缠结数量减少,β-分泌酶及PS-1的表达与模型组相比明显减少(P<0.05)。结论AD模型大鼠顶叶皮质神经元β-分泌酶及PS-1表达水平明显上调,人参皂甙Rb1可明显改善模型动物上述蛋白的异常表达,对神经元具有明显保护和营养作用。
方欣杨吉平高旭红李兆圣赖红
关键词:Β淀粉样肽Β-分泌酶人参皂甙RB1阿尔茨海默病
人参皂甙Rb1对阿尔茨海默病大鼠海马结构β-淀粉样蛋白表达的影响被引量:16
2008年
目的观察人参皂甙Rb1对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及海马结构β-淀粉样蛋白表达的影响。方法动物分3组:对照组、模型组及治疗组,用D-半乳糖联合三氯化铝建立AD大鼠模型,治疗组在造模后给予人参皂甙Rb1腹腔注射4周;采用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力,用免疫组织化学方法观察海马结构β-淀粉样蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠各时间段的逃避潜伏期均显著延长(P<0.01),海马CA1、CA3区及齿状回β-淀粉样蛋白表达的阳性细胞数明显增多(P<0.01);治疗组大鼠的逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.01),海马CA1、CA3区及齿状回的β-淀粉样蛋白阳性细胞数显著减少(P<0.01)。结论人参皂甙Rb1对AD模型大鼠学习记忆损害具有明显改善作用,其机制可能与人参皂甙Rb1减少海马结构β-淀粉样蛋白的表达有关。
杨吉平赖红方欣高旭红李兆圣
关键词:人参皂甙RB1Β-淀粉样蛋白海马结构阿尔茨海默病
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