国家自然科学基金(30572444)
- 作品数：5 被引量：20H指数：3
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- 丹酚酸A对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织ICAM-1 mRNA表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:丹酚酸A对大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的影响。方法:制备大鼠大脑中动脉栓塞2h再灌注模型,分别于再灌注即刻、1h、4h、12h、24h取脑组织,应用RT-PCR的方法,观察各组ICAM-1mRNA的表达。结果:大鼠脑组织ICAM-1mRNA在正常对照组呈低表达;模型组脑组织ICAM-1mRNA表达显著上调;丹酚酸A治疗组于相同时相ICAM-1mRNA水平显著低于模型组。结论:丹酚酸A抗脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与下调ICAM-1mRNA表达有关。
- 周王谊郭利平姜民李晶王辉
- 关键词：丹酚酸A脑缺血再灌注细胞间黏附分子-1
- 丹酚酸A对缺氧/复氧损伤条件下脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响被引量：7
- 2008年
- [目的]通过对观察丹酚酸A对缺氧/复氧(H/R)损伤条件下脑微血管内皮细胞细胞间黏附因子-1(CAM-1)表达的影响,探讨丹酚酸A对缺血再灌注急性期脑保护作用机制。[方法]培养BMEC,丹酚酸A预处理20h后制作(H/R)/模型,逆转录—聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测BMEC细胞间黏附因子-1ICAM-1mRNA的表达。以尼莫地平作为阳性对照药。[结果]模型组与空白对照组相比ICAM-1mRNA表达明显升高(P<0.01)。丹酚酸A组ICAM-1mRNA表达低于模型组(P<0.05)。[结论]丹酚酸A可降低H/R损伤条件下BMECICAM-1mRNA表达的影响,提示阻抑粒细胞黏附作用是其脑保护作用机制之一。
- 姜民郭利平周王怡李晶王婕
- 关键词：丹酚酸A
- 丹酚酸A对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:通过对观察丹酚酸A预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响,探讨丹酚酸A预处理对缺血再灌注急性期脑损伤的保护作用机制。方法:丹酚酸A预处理3天后采用线拴法建立大鼠脑缺血再灌注模型,不同时间点(0,1,4,12,24h)取脑组织,冰冻切片,荧光免疫组化法检测缺血区脑微血管内皮ICAM-1的表达。以尼莫地平作为阳性对照药。结果:模型组与空白对照组相比ICAM-1表达明显升高(P<0.05)。丹酚酸A各组ICAM-1表达均低于相应时间点模型组(P<0.05)。结论:丹酚酸A预处理可降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响,提示阻抑粒细胞粘附作用是其脑保护作用机制之一。
- 姜民郭利平周王怡李晶王辉
- 关键词：丹酚酸A缺血再灌注ICAM-1
- 丹酚酸A对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠CD11b/CD18表达的影响被引量：8
- 2008年
- 目的:通过对观察丹酚酸A预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠CD11b/CD18表达的影响,探讨丹酚酸A预处理对缺血再灌注急性期脑损伤的保护作用机制。方法:丹酚酸A预处理3天后采用线拴法建立大鼠脑缺血再灌注模型,不同时间点采静脉血,流式细胞术检测大鼠静脉血中CD11b/CD18表达。结果:丹酚酸A预处理可降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠静脉血CD11b/CD18表达。
- 姜民郭利平李晶周王怡王辉
- 关键词：丹酚酸A缺血再灌注CD11B/CD18中医药疗法
- 线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型的研究进展被引量：6
- 2008年
- 缺血性脑损伤是目前发病率、致残率和病死率均较高的严重疾病之一，约占全部脑血管病的80％，对其防治已成为我国急需解决的重大健康问题。局灶性脑缺血模型的制作方法包括开颅法、光化学法、线栓法和栓塞法等。其中，开颅法因需要开颅，并发症和病死率很高。光化学法需要特殊的设备，血栓形成时易引起明显微血管损伤。栓塞法能较好模拟人体脑梗死发病机制，但受血栓栓塞部位不恒定、血栓易自溶等多种因素影响嘲，更适合对溶栓治疗的研究。
- 李晶郭利平
- 关键词：局灶性脑缺血模型线栓法
