广东省科技计划工业攻关项目(2009B030801378)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 相关作者：陈建英张如俊刘珍君王俊贤杨宇更多>>
- 相关机构：广东医学院附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 气道内滴注肝细胞生长因子对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠的干预研究被引量：1
- 2014年
- 目的通过气道内滴注腺病毒转染肝细胞生长因子(adenovirus hepatocyte growth factor,Ad-HGF)干预野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary hypertension,PAH)模型大鼠,观察Ad-HGF干预对平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)等指标的影响。方法选用健康雄性SD大鼠40只,随机[采用随机单位(区)组设计方法]分为4组:正常对照组(normal,NOR组)10只,MCT诱导PAH组(PAH组)10只、单次和重复肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)干预治疗组(HGF和THGF组)各10只。NOR组和PAH组:气道内滴注0.2 mL磷酸盐缓冲液;HGF组和THGF组:气道内滴注0.2 mL Ad-HGF 1次和一周后重复一次共2次。再饲养两周后,测定各组大鼠的肺动脉压,计算右心室肥厚指数;苏木素伊红染色观察肺动脉管壁等;酶联免疫吸附(ELISA)法测定肺组织匀浆中HGF浓度。结果与PAH组大鼠比较,HGF组和THGF组大鼠的mPAP、右心室肥厚指数、肺动脉管壁指数和面积指数明显降低,肺苏木素伊红染色肺小动脉管壁厚度减少,管腔面积增大,血管周围炎症细胞浸润减轻,肺组织匀浆HGF浓度明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),且低于NOR组水平。结论经气道内滴注转染Ad-HGF,能明显降低但不能完全逆转MCT诱导PAH大鼠的mPAP,减少肺小动脉管壁厚度,减轻右心室肥厚程度,从而达到延缓PAH进程的作用。
- 刘珍君王俊贤张如俊何忠开陈建英
- 关键词：肺动脉高压肝细胞生长因子野百合碱
- 肝细胞生长因子治疗对肺动脉高压大鼠肺动脉-右心室系统及内皮膜微粒的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 研究腺病毒携带肝细胞生长因子（HGF）转染对肺动脉高压（PAH）大鼠肺动脉压力,右心室系统及内皮膜微粒（EMP）的影响,探讨HGF治疗对PAH可能的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组,正常对照组（NOR组）10只,野百合碱诱导的肺动脉高压组（PAH组）10只,HGF治疗肺动脉高压组（HGF和THGF组）各10只.NOR和PAH组：气道内滴注0.2 ml PBS液;HGF组：气道内滴注0.2 ml Ad-HGF 1次;THGF组：气道内滴注0.2 ml Ad-HGF 1次,1周后再重复气道内滴注Ad-HGF 0.2 ml共2次.不同的干预处理后两周,测定各组大鼠的平均肺动脉压（mPAP）,计算右心室肥厚指数（RVHI）,HE染色观察肺动脉管壁厚度指数（TI）和面积指数（AI）,流式细胞术测定血浆内皮膜微粒的浓度.结果 气道内滴注腺病毒携带HGF 2周后,HGF和THGF组mPAP、RVHI、TI、AI均较PAH组显著降低（P＜0.05）;PAH组EMP浓度随时间点增加升高,不同时间点EMP浓度均明显高于对照组（P＜0.05）.HGF组给药后7 d（59.1 ±2.8）、14 d（55.9±3.7）的EMP浓度较PAH组[（75.4±3.3）、（78.8±3.0）水平明显下降,仍高于NOR组（35.2±11.1）、（39.9±10.2）,P＜0.05],且给药7d和14 d后HGF组EMP水平明显低于给药前[（69.5±2.8）,P＜0.05].结论 经气道内滴注转染HGF后,能较大程度降低肺动脉压力,可能通过抑制肺动脉管壁的增厚及保持有效管腔面积,延缓右心室肥厚,不能达到完全逆转的作用,作用机制可能通过降低内皮膜微粒水平,促进内皮细胞修复来达到干预肺动脉高压的治疗目标.
- 刘珍君张如俊杨宇王俊贤何忠开陈建英
- 关键词：肝细胞生长因子
- 肝细胞生长因子对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠炎症因子的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察携带肝细胞生长因子(HGF)基因的重组腺病毒(Ad-HGF)对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠炎症细胞因子IL-6与IL-10的影响,探讨HGF对肺动脉高压的作用机制。方法 30只健康SD大鼠随机分为3组,分别是正常组、MCT诱导的肺动脉高压组(PAH组)和HGF治疗组(HGF组)各10只。HGF组通过气管内滴入的方法转染Ad-HGF。气管内滴入Ad-HGF后,饲养2周,测定每组大鼠平均肺动脉压力(mPAP),测定右心室游离壁RV和左心室加室间隔(LV+S)的重量比;肺组织HE染色并计算管壁厚度指数(TI)、面积指数(AI);同时Array-ELISA法测定血清IL-6、IL-10浓度。结果气管滴入Ad-HGF 2周后,HGF组mPAP、右室肥厚指数(RVHI)、TI、AI较PAH组明显降低(P<0.05)。HGF组血清IL-6浓度明显低于PAH组(P<0.05),但仍高于正常组(P<0.05);而HGF组血清IL-10浓度明显高于PAH组(P<0.05),但仍低于正常组(P<0.05)。结论经气管途径转染Ad-HGF,能改善肺动脉高压,可能通过抑制肺组织中炎症细胞因子的分泌,减轻炎症反应来实现。
- 杨宇陈建英张如俊
- 关键词：肝细胞生长因子肺动脉高压炎症
