天津市自然科学基金(11JCYBJC11000)
- 作品数：6 被引量：29H指数：4
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- 血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对感染性休克肺损伤的保护机制被引量：1
- 2011年
- 感染性休克引起的急性肺损伤（ALl）是临床常见的急危重症之一，发病率和病死率较高，其发病机制及防治措施已成为国内外学者研究的重点。血红素氧合酶（hemeoxy—genase，HO）是催化血红素生成一氧化碳（CO）、胆绿素和铁离子的一种限速酶[1]。已有研究表明，HO-1／CO对感染性休克肺损伤有保护作用。本文就HO-1／CO系统在感染性休克肺损伤中的保护机制进行综述。
- 董树安余剑波
- 关键词：血红素氧合酶-1感染性休克HO-1急危重症
- p38丝裂原活化蛋白激酶通路在电针减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用被引量：10
- 2013年
- 目的 评价p38MAPK通路在电针减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用.方法 健康清洁级雄性新西兰大白兔70只,体重1.5 ～ 2.0kg,2月龄,采用随机数字表法,将其分为7组（n=10）：正常对照组（C组）、无水乙醇组（A组）、p38MAPK特异性阻断剂SB203580组（SB组）、内毒素休克诱发急性肺损伤组（ALI组）、电针＋ALI组（EA组）、假电针＋ALI组（SEA组）、电针＋ALI ＋SB组（EAS组）.EA、EAS组于模型制备前1～4d及模型制备过程中电针双侧足三里和肺俞穴,参数设置：疏密波,频率2/100 Hz,波宽0.2 ～ 0.6 ms,刺激强度2～3 mA,以兔出现轻微肌颤为宜,1次/d,30min/次.SEA组以同样方法电针刺激足三里穴和肺俞穴旁开0.5 cm处.ALI组、EA组、SEA、EAS组采用静脉缓注射脂多糖5 mg/kg的方法制备内毒素性休克诱发急性肺损伤模型,C组、A组和SB组给予等容量生理盐水.模型制备成功后SB组、EAS组静脉输注SB203580 5 μmol/kg,输注速率0.05ml/min,C组给予等容量生理盐水,其余组给予等容量无水乙醇.静脉注射LPS或生理盐水后6h时,采集动脉血样,检测血清TNF-α和IL-10浓度；处死后取肺组织,观察病理学结果,并进行病理学评分,测定肺组织p38MAPK的磷酸化水平.结果 与C组比较,ALI组、SEA组、EA组和EAS组肺组织病理学评分、血清TNF-α、IL-10浓度升高,ALI组、SEA组、EA组肺组织p38MAPK磷酸化水平升高（P＜0.05）,A组和SB组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与ALI组比较,EA组肺组织病理学评分和血清TNF-α浓度降低,血清IL-10浓度和肺组织p38MAPK磷酸化水平升高,EAS组肺组织病理学评分、血清TNF-α浓度和肺组织p38MAPK磷酸化水平降低（P＜0.05）,SEA组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与EA组比较,EAS组肺组织病理学评分、血清TNF-α浓度升高,肺组织p38MAPK磷酸化水平降低（P＜0.05）.结论 p38MAPK通路介导了电针减轻兔内毒素休克
- 张桂诚余剑波宫丽荣张圆董树安王曼曹新顺唐林
- 关键词：电针P38丝裂原活化蛋白激酶类
- NF-κB在电针上调内毒素休克诱发急性肺损伤兔血红素氧合酶-1表达中的作用被引量：7
- 2013年
- 目的 探讨NF-κB在电针上调内毒素休克诱发急性肺脏损伤兔血红素氧合酶-1（HO-1）中的作用.方法 健康雄性新西兰大白兔60只,体重1.5 ～ 2.0kg,采用随机数字表法分为6组（n=10）：对照组（C组）、内毒素休克诱发急性肺损伤组（ALI组）、假电针＋ALI组（SEA组）、电针＋ALI组（EA组）、NF-κB抑制剂PDTC组、电针＋ALI＋PDTC组（EAP组）.ALI组、SEA组、EA组和EAP组静脉注射脂多糖5 mg/kg以制备内毒素休克诱发急性肺损伤模型,C组和PDTC组给予等容量生理盐水.静脉注射脂多糖或生理盐水前0.5h,PDTC组和EAP组脉输注PDTC 20 mg/kg,其余各组给予等容量生理盐水.EA组和EAP组于模型制备前1～4d及模型制备当天电针肺俞穴和足三里穴（疏密波,频率2/100 Hz,刺激电流1～2 mA,波宽0.2 ～ 0.6 ms,以兔出现轻微肌颤为宜,持续刺激30 min）,1次/d,未次电针结束后30 min时制备模型.给予生理盐水或LPS后6h放血处死动物,取肺组织,观察病理学结果,并进行病理学评分,计算肺湿/干重（W/D）比；采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA的表达；采用Western blot法测定HO-1及NF-κBp65蛋白的表达.结果 与C组比较,ALI组、SEA组、EA组、EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65蛋白表达上调（P＜0.05）,PDTC组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与ALI组比较,EA组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量降低,SOD活性升高,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65蛋白表达上调,EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、核内NF-κBp65蛋白表达下调（P＜0.05）,SEA组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与EA组比较,EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65�
- 张圆余剑波宫丽荣王曼曹新顺闫雨苗董树安唐林
- 关键词：电针NF-ΚB
- Nrf2-A RE 通路与内毒素休克诱发兔急性肺损伤的关系被引量：8
- 2014年
- 目的：评价转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）-抗氧化反应序列元件（ARE ）通路与内毒素休克诱发兔急性肺损伤的关系。方法健康雄性新西兰大白兔30只，体重1.5～2.0 kg ，2月龄，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝10）：对照组（C组）、急性肺损伤组（ALI组）和全反式维甲酸组（ATRA组）。ATRA组腹腔注射Nrf2-ARE通路阻断剂全反式维甲酸6 mg/kg （过滤灭菌的植物油稀释至1.2 ml ），1次/d ，连续2 d。最后一次给药后10 h时，ALI组和ATRA组耳缘静脉注射脂多糖5 mg/kg （溶于2 ml生理盐水）制备内毒素休克诱发急性肺损伤模型，C组耳缘静脉注射生理盐水2 ml。耳缘静脉注射脂多糖或生理盐水后6h时，处死兔，取肺组织，光镜下行病理学损伤评分，测定肺湿重/干重（W/D ）比值、Nrf2 mRNA及其核蛋白、HO-1 mRNA及其蛋白的表达。结果与C组比较，ALI组和ATRA组肺组织病理学损伤评分和W/D比值升高，Nrf2 mRNA及其核蛋白、HO-1 mRNA及其蛋白的表达上调（ P＜0.05）；与ALI组比较，ATRA组肺组织病理学损伤评分和W/D比值升高，HO-1 mRNA及其蛋白表达下调（ P＜0.05），Nrf2 mRNA及其核蛋白表达差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论 Nrf2-ARE通路激活是兔内毒素休克诱发急性肺损伤时机体的适应性调节机制。
- 郑丹余剑波宫丽荣王曼徐妍张圆李莉曹新顺刘大全
- 关键词：NF-E2相关因子2反应元件
- 活化蛋白-1在电针上调内毒素休克兔肺组织 HO-1表达中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的：评价活化蛋白-1（AP-1）在电针上调内毒素休克兔肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）表达中的作用。方法健康雄性新西兰大白兔70只，体重1.5～2.0 kg ，2月龄，采用随机数字表法，将其分为7组（ n＝10）：正常对照组（C组）、内毒素休克诱发急性肺损伤组（ALI组）、电针＋ALI组（EL组）、非穴位＋电针＋ALI组（NEL组）、电针＋ALI＋姜黄素组（ELC组）、AP-1抑制剂姜黄素组（Cur组）和二甲基亚砜组（D组）。EL组和ELC组电针刺激双侧足三里及肺俞穴，疏密波，频率15 Hz ，刺激强度以兔出现轻微肌颤为宜，15 min/次，1次/d ，连续5 d ，留针1 h后出针；NEL组以相同电针参数刺激足三里及肺俞穴旁开0.5 cm处。电针刺激5 d后，Cur组及ELC组经耳缘静脉注射姜黄素25 mg/kg （溶于0.5ml0.1％二甲基亚砜），D组静脉注射0.1％二甲基亚砜0.5ml，其余组给予等容量的生理盐水。给药后30 min ALI组、EL组、NEL组及ELC组经耳缘静脉缓慢注射LPS 5 mg/kg （溶于2 ml生理盐水），其余3组给予等容量的生理盐水。给予LPS或生理盐水后6 h时处死取肺组织行病理学评分，计算肺湿/干重比值（W/D比值），检测肺组织MDA含量及SOD活性，采用Western blot法测定HO-1及c-Jun表达水平，采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA及c-Jun mRNA表达水平。结果与C组比较，ALI组、EL组、NEL组及ELC组肺组织病理学评分、W/D比值和MDA含量升高，SOD活性降低，ALI组、EL组及NEL组HO-1 mRNA、HO-1、c-Jun mRNA和c-Jun表达上调（ P＜0.05），ELC组c-Jun mRNA和c-Jun表达水平差异无统计学意义（ P＞0.05），Cur组及D组上述各指标差异无统计学意义（ P＞0.05）。与ALI组比较，EL组及ELC组肺组织病理学评分、W/D比值和MDA含量降低，SOD活性升高，HO-1 mRNA和HO-1表达上调，EL组c-Jun mRNA和c-Jun表达上调，ELC组c-Jun mRNA和c-Jun表达下调（ P＜0.05）， NEL组上述各指标
- 宫丽荣余剑波徐妍曹新顺史佳张桂诚
- 关键词：转录因子AP-1电刺激疗法血红素加氧酶-1
- 电针刺激足三里和肺俞穴对兔内毒素休克诱发急性肺损伤的影响被引量：11
- 2012年
- 目的评价电针刺激足三里和肺俞穴对兔内毒素休克诱发急性肺损伤的影响。方法健康雄性新西兰大白兔60只，体重1．5～2．0kg，2月龄，采用随机数字表法，将其随机分为6组（n=10）：假手术组（S组）、血红素加氧酶-1（HO-1）抑制剂锌原卟啉-Ⅸ组（z组）、内毒素组（L组）、电针刺激穴位＋内毒素组（EL组）、电针刺激非穴位＋内毒素组（SEL组）、电针刺激穴位＋锌原卟啉-Ⅸ＋内毒素组（ELZ组）。EL组和ELZ组电针刺激双侧足三里和肺俞穴，疏密波，频率15Hz，刺激强度以兔出现轻微肌颤为宜，1次，d，15rain／次，连续5d；SEL组刺激足三里和肺俞穴旁开0．5cm处。停止电针刺激后24h，L组、EL组、SEL组和ELZ组静脉注射脂多糖5mg／kg，S组和Z组给予等容量生理盐水0．5ml。Z组和ELZ组给予脂多糖后2h腹腔注射锌原卟啉-Ⅸ10btmol／kg，其他4组给予等容量NaHCO，1ml。注射脂多糖后6h时处死兔，取肺组织，进行肺损伤评分，测定肺泡上皮细胞凋亡指数、HO-1和HO-1mRNA表达。结果与S组比较，Z组肺损伤评分、肺泡上皮细胞凋亡指数、HO-1和HO-1mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05），其他4组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数升高，HO-1和HO-1mRNA表达上调（P〈0．01）；与L组比较，EL组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数降低，HO-1和HO-1mRNA表达上调（P〈0．01），其他2组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与EL组比较，ELZ组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数升高，HO-1和HO-1mRNA表达下调（P〈0．01）。结论电针刺激足三里和肺俞穴可减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤，其机制与上调肺组织HO-1表达，抑制肺泡上皮细胞凋亡有关。
- 董树安罗小青余剑波宫丽荣张圆王曼刘大全曹新顺
- 关键词：电刺激疗法
