广东省自然科学基金(04010050)
- 作品数：7 被引量：94H指数：5
- 相关作者：潘华峰赵霞鞠晓云范乃兵刘静更多>>
- 相关机构：广州中医药大学南京中医药大学广州中医药大学第一附属医院更多>>
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- 胃肠乐对乙酸慢性胃溃疡大鼠HSP_(70)、HSP_(27)表达及溃疡愈合质量的影响被引量：7
- 2005年
- 目的探讨胃肠乐(由党参、白术、田七、丹参、香附等组成)促进溃疡修复愈合的效应及其可能的机制。方法48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及胃肠乐高、中、低剂量组和洛赛克组,复制乙酸慢性胃溃疡模型后给药12d,计算各组溃疡指数,免疫组化法检测胃粘膜组织热休克蛋白70(HSP70)、热休克蛋白27(HSP27)的表达。结果胃肠乐高、中、低剂量组及洛赛克组胃粘膜溃疡指数均较模型对照组明显下降(P<0.01)。胃肠乐高、中、低剂量组胃粘膜HSP70、HSP27的表达均较模型对照组显著增强(P<0.05)。结论胃肠乐可促进乙酸慢性胃溃疡大鼠溃疡的愈合,提高溃疡愈合质量,此作用可能与其促进胃粘膜组织表达HSP70、HSP27有关。
- 潘华峰赵霞赵自明刘静
- 关键词：胃溃疡溃疡愈合质量热休克蛋白
- 慢性萎缩性胃炎虚瘀毒病机及健脾化瘀解毒干预的探讨被引量：48
- 2012年
- 在慢性萎缩性胃炎(CAG)基础上发生的肠上皮化生和异型增生是典型的胃癌前病变,中医和西医都在积极探索其发病机制及防治手段。本课题组在临床实践的基础上提出脾虚夹瘀毒是CAG最基本的病机,并通过临床辨证梳理确立了健脾化瘀解毒的基本治则。丰富了中医辨证论治CAG的内涵,为病机学说的深入探讨奠定了基础。
- 潘华峰刘友章王超史亚飞任金玲余绍源张伦弓淑珍赖逸贵
- 关键词：慢性萎缩性胃炎病机
- 胃痞消对CAG脾虚大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及调控蛋白Caspase-3影响的研究被引量：5
- 2007年
- 赵霞潘华峰鞠晓云范乃兵余绍源罗云坚
- 关键词：胃痞消细胞凋亡CASPASE-3
- 健脾化瘀解毒法在萎缩性胃炎防治中的作用被引量：3
- 2005年
- 脾虚血瘀是萎缩性胃炎的主要病机,健脾化瘀解毒是萎缩性胃炎的治疗方法。作者从萎缩性胃炎的病因、病机及健脾化瘀解毒法对萎缩性胃炎细胞凋亡与增殖的作用等方面,探讨了健脾化瘀解毒法在萎缩性胃炎防治中的重要地位,阐述了中医健脾化瘀解毒法防治萎缩性胃炎的作用机理。
- 潘华峰赵霞刘静
- 关键词：脾虚血瘀萎缩性胃炎
- 胃痞消对实验性大鼠慢性萎缩性胃炎的作用被引量：16
- 2005年
- [目的]探讨健脾化瘀解毒复方胃痞消对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜上皮细胞病理改变的影响。[方法]采用致癌化学物N-甲基-N’-硝基-N亚硝基胍配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型。采用免疫组化法检测胃黏膜萎缩、肠上皮化生等病理变化。[结果]模型对照组胃黏膜萎缩、肠化生均较正常组明显增加(P<0.01);胃痞消预防组、高、中、低剂量组较模型对照组明显降低(均P<0.01)。[结论]胃痞消防治CAG的作用机制与其通过降低胃黏膜萎缩、肠化生及两者并见出现率,逆转已发生的萎缩,从而阻止其发生癌变。
- 潘华峰赵霞鞠晓云范乃兵
- 关键词：胃痞消胃黏膜萎缩
- 胃痞消对脾虚型CAG胃癌前病变大鼠外周血T细胞亚群的影响被引量：15
- 2010年
- 目的观察胃痞消对脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)胃癌前病变大鼠外周血T细胞亚群(CD3、CD4、CD8及CD4/CD8比值)的影响。方法采用MNNG饮水结合饥饱失常12周,复制CAG胃癌前变大鼠模型,以维酶素为对照,观察胃痞消高、中、低三个剂量连续治疗4周后对大鼠免疫功能的影响。结果胃痞消高、中、剂量可显著改善CAG胃癌前病变模型所致大鼠CD3、CD4、CD8百分率值及CD4/CD8比值的降低(P<0.01),其免疫调节作用强于维酶素(P<0.05)。结论胃痞消可能通过调节免疫功能,抑制胃癌前病变的恶性转化,从而防治CAG胃癌前病变的癌变。
- 刘静潘华峰赵自明肖瑶
- 关键词：胃痞消胃癌前病变T细胞亚群
- 胃痞消抑制慢性萎缩性胃炎脾虚大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及调控蛋白Caspase-3和P_(53)表达被引量：13
- 2007年
- 目的:探讨健脾化瘀解毒复方"胃痞消"阻断和逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的分子机制。方法:采用致癌化合物N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)配合饥饱失常和耗气泻下法建立CAG脾虚模型。采用原位末端标记法检测胃黏膜上皮细胞凋亡阳性细胞数,用免疫组化法检测调控蛋白Caspase-3和P53表达阳性细胞数。结果:模型对照胃黏膜细胞凋亡阳性数及Caspase-3和P53的表达均较正常组明显增加(P<0.01);胃痞消3个剂量组(30,20,10 g.kg-1.d-1,qd,ig,给药4周)均能明显降低模型对照组出现的上述变化(P<0.01)。结论:健脾化瘀解毒复方胃痞消治疗CAG的作用机制可能与其下调胃黏膜上皮细胞凋亡调控蛋白Caspase-3和P53的表达,以及抑制黏膜上皮细胞凋亡有关。
- 赵霞潘华峰鞠晓云范乃兵余绍源罗云坚
- 关键词：胃痞消慢性萎缩性胃炎脾虚细胞凋亡CASPASE-3
