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国家自然科学基金(30873226): 作品数：10 被引量：99H指数：8; 相关作者：任艳玲刘立萍宋囡赵金茹蒿长英更多>>; 相关机构：辽宁中医药大学辽宁省中医研究院辽宁中医药大学附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金辽宁省高等学校优秀人才支持计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

左归丸对去卵巢大鼠股骨中核心结合因子α1 mRNA表达的影响被引量：2: 2013年; 目的:观察左归丸对去卵巢骨质疏松大鼠股骨中核心结合因子α1 mRNA表达的影响,探讨其对骨质疏松的防治机制。方法:280只SPF级SD雌性大鼠,分为3组:正常组40只、假手术组40只、其余采取双侧背部卵巢切除术进行绝经后骨质疏松症造模。21 d后,随机分为5组:模型组、尼尔雌醇组、左归丸高、中、低剂量组。左归丸高、中、低剂量组分别给予ig 6.4,3.2,1.6 g.kg-1剂量的左归丸混悬液,1次/d;尼尔雌醇组ig尼尔雌醇混悬液0.21 mg.kg-1,每周1次。于连续给药60,120,180 d,分别取大鼠左后肢股骨近端1/3部分,采用RT-PCR方法测定核心结合因子α1的mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组股骨中核心结合因子α1 mRNA水平明显降低(P<0.01);和模型组比较,给药60,120,180 d的左归丸各剂量组,股骨中核心结合因子α1 mRNA水平显著升高(P<0.05)。结论:骨组织中核心结合因子α1 mRNA表达水平的下调可能是PMOP发生的重要机制之一,左归丸能够上调骨组织中核心结合因子α1 mRNA表达,从而有效防治骨质疏松。; 王艳杰任艳玲宋囡吕海波李亚玲; 关键词：左归丸骨质疏松症核心结合因子Α1

左归丸含药血清通过p38 MAPK信号通路诱导MC3T3-E1成骨细胞的分化被引量：8: 2013年; 目的探讨p38 MAPK信号通路对左归丸含药血清干预MC3T3-E1成骨细胞分化的影响。方法制备大鼠含药血清,选用p38特异阻滞剂SB203580,实验分为空白对照组、SB203580组、左归丸组、左归丸加SB203580组、倍美力组、倍美力加SB203580组。孵育48 h后,采用PNPP法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,采用Western印迹法分析ALP蛋白表达水平;孵育7 d,采用改良钙钴染色法检测ALP活性;孵育14 d,采用茜素红染色法测定矿化沉积情况。结果与空白对照组比较,左归丸组显著促进MC3T3-E1成骨细胞分化,明显上调ALP蛋白表达水平(P<0.01);与左归丸组比较,左归丸加SB203580组显著抑制左归丸含药血清对MC3T3-E1成骨细胞的分化的促进作用,明显下调ALP蛋白表达水平(P<0.01)。结论左归丸含药血清可能部分通过p38 MAPK信号通路干预MC3T3-E1成骨细胞分化。; 刘立萍任艳玲李然王智民赵金茹蒿长英宋囡; 关键词：左归丸成骨细胞 P38MAPK信号通路碱性磷酸酶

左归丸通过p38 MAPK信号通路刺激MC3T3细胞核结合因子表达（英文）: 目的:探讨左归丸防治骨质疏松症的作用机制。方法:用含或不含p38 MAPK特异性阻滞剂(SB203580)的孵育液预处理细胞60min,加入左归丸含药血清孵育48h后,采用MTT法检测细胞活力;采用蛋白质印迹分析方法测定...; 刘立萍李然任艳玲王智民宋囡何文智; 关键词：左归丸成骨细胞核结合因子 P38丝裂原活化蛋白激酶; 文献传递

左归丸含药血清通过ERK/TGF-β/Smads信号级联调控MC3T3-E1细胞增殖与分化被引量：11: 2012年; 目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)/转化生长因子β(TGF-β)/Sma和Mad相关蛋白(Smads)信号级联在左归丸含药血清干预成骨前体细胞系MC3T3-E1细胞增殖与分化中的作用。方法:以倍美力为阳性对照药,对Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠灌服高、中、低剂量的左归丸混悬液,7 d后腹主动脉取血分离含药血清。采用噻唑蓝(MTT)法检测左归丸含药血清对MC3T3-E1细胞的增殖作用,采用改良钙钴染色法检测碱性磷酸酶(ALP)表达,采用茜素红染色法检测钙化结节,采用Western blotting法检测核结合因子α1(Cbfα1)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)蛋白表达,采用real-time RT-PCR法检测TGF-β1、Smad4和Smad2 mRNA表达。结果:左归丸含药血清对MC3T3-E1细胞的促增殖作用呈剂量和时间相关性,其中以低剂量且体积分数为15%作用48 h后对MC3T3-E1的促增殖作用最大;左归丸含药血清能促进MC3T3-E1细胞ALP表达,增强细胞基质钙化,提高Cbfα1和ColⅠ蛋白分泌,上调TGF-β1、Smad4和Smad2 mRNA表达;加入ERK1/2信号通路特异性阻滞剂PD98059后,MC3T3-E1细胞增殖降低,ALP表达下降,细胞基质钙化减弱,Cbfα1和ColⅠ蛋白分泌降低,Smad4和Smad2 mRNA表达下调,TGF-β1mRNA表达进一步上调。结论:左归丸可能通过干预ERK/TGF-β/Smads信号级联而调控成骨细胞的增殖和分化,这可能是其防治骨质疏松症的机制之一。; 蒿长英任艳玲刘立萍宋囡王智民; 关键词：左归丸细胞外信号调节激酶类 MC3T3-E1细胞

JNK通路对左归丸含药血清调控MC3T3成骨细胞Runx2 mRNA表达的影响被引量：12: 2012年; 目的:探讨c-Jun氨端激酶(JNK)信号通路在左归丸含药血清调控成骨前体细胞(MC3T3-E1)增殖和成骨特异转录因子核心结合因子(Runx2)mRNA表达中的作用。方法:以MC3T3-E1为研究对象,制备左归丸含药血清,选用JNK特异抑制剂SP 600125,实验分为空白对照组、SP 600125组、左归丸组、左归丸加SP 600125组、倍美力组、倍美力加SP 600125组。孵育48 h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测SP600125对左归丸含药血清干预MC3T3-E1成骨前体细胞增殖作用的影响,采用Western blot法分析JNK蛋白磷酸化水平,采用Real Time RT-PCR法检测成骨细胞特异转录因子Runx2 mRNA表达情况。结果:与空白对照组比较,左归丸含药血清组显著促进细胞增殖,明显上调p-JNK蛋白和Runx2 mRNA表达(P<0.01);SP600125显著抑制左归丸含药血清诱导的增殖和p-JNK蛋白表达(P<0.01),对Runx2 mRNA表达的影响不显著。结论:JNK信号通路的激活可能参与了左归丸含药血清诱导的MC3T3-E1成骨前体细胞增殖,但左归丸含药血清诱导的Runx2mRNA高表达对JNK信号通路依赖不显著。; 刘立萍任艳玲李然赵金茹蒿长英宋囡; 关键词：左归丸 MC3T3-E1 JNK信号通路核心结合因子

左归丸含药血清通过ERK/Smads信号通路干预MC3T3-E1细胞的功能基因表达被引量：19: 2012年; 目的研究ERK1/2信号通路在左归丸含药血清调控MC3T3-E1细胞基因表达中的作用。方法以倍美力为阳性对照药,对SD♀大鼠灌服高、中、低剂量的左归丸混悬液,d7腹主动脉取血分离含药血清。采用MTT法检测左归丸含药血清和PD98059对MC3T3-E1细胞增殖作用的影响,采用Western blot法检测ERK1/2蛋白的磷酸化水平及TGF-β1、Smad4蛋白表达,采用Real Time RT-PCR法检测Cbfα1、COLⅠmRNA表达。结果左归丸含药血清和倍美力能促进MC3T3-E1细胞增殖,诱导ERK1/2蛋白的磷酸化,促进TGF-β1、Smad4蛋白分泌,上调其Cbfα1、COLⅠmRNA表达;加入PD98059后MC3T3-E1细胞增殖下降、ERK1/2蛋白的磷酸化水平降低、TGF-β1蛋白表达进一步升高、Smad4蛋白表达降低、Cbfα1、COLⅠmRNA表达下调。结论左归丸能有效促进成骨细胞增殖和分化;左归丸可能是通过发挥雌激素样作用调控了ERK/Smads信号通路,从而达到防治骨质疏松的目的。; 蒿长英任艳玲赵金茹; 关键词：左归丸血清药理学倍美力

左归丸对去卵巢骨质疏松大鼠肾脏TGF-β_1/Smad4 mRNA表达的影响被引量：27: 2012年; 目的:研究左归丸对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗作用及其机制。方法:SD雌性大鼠分为正常组,假手术组,模型组,左归丸高、中、低剂量组,及尼尔雌醇组,采用去卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症模型,术后21 d开始给药:正常组,假手术组ig生理盐水;左归丸高、中、低剂量组分别ig 6.4,3.2,1.6 g·kg-1,1次/d;尼尔雌醇组ig 0.021 g·kg-1,1次/周,连续60d。取大鼠左后肢股骨远端1/3做病理切片,光镜下观察骨组织形态学变化,测定骨小梁面积百分比(Tb.Ar);采用双能X射线骨密度仪测定右后肢离体股骨近端1/3及股骨整体的骨密度(BMD);采用RT-PCR法检测大鼠肾髓质的转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad4 mRNA表达。结果:与模型组比较,左归丸高、中剂量组骨小梁面积百分率(Tb.Ar)显著升高(P<0.05),左归丸高、中剂量组的股骨的骨密度显著升高(P<0.05);各组肾脏组织病理形态学未见明显病理变化;与正常组相比,模型空白组TGF-β1,Smad4 mRNA水平过高表达(P<0.05);与模型组相比,各给药组肾组织中TGF-β1,Smad4 mRNA表达均显著下调(P<0.05),且左归丸各剂量组的下调力度均强于尼尔雌醇组,但以左归丸低剂量组下调最为显著。结论:左归丸能有效防治绝经后骨质疏松症,其作用机制之一可能与其干预肾组织中TGF-β1/Smad4的信号转导通路有关。; 任艳玲李娅玲吕海波刘立萍赵金茹王良辰; 关键词：左归丸绝经后骨质疏松症转化生长因子-Β1 SMAD4

左归丸防治去卵巢大鼠骨质疏松症的实验研究被引量：26: 2010年; 目的探讨左归丸对去卵巢所致骨质疏松大鼠的防治作用。方法手术切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松大鼠模型,用左归丸(高、中、低剂量)进行灌胃,120 d后,取大鼠左后肢股骨远端1/3做病理切片,光镜下观察骨组织形态学变化,测定骨小梁面积百分比(%Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp);采用双能X线骨密度仪测定右后肢离体股骨近端1/3骨密度(BMD);采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清骨钙素(BGP),用比色法测定血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)。结果切除大鼠双侧卵巢后,骨小梁明显紊乱,变细且较稀疏,缺少连接,断端增多,%Tb.Ar、Tb.Th显著降低,Tb.Sp明显升高,BMD下降,血清BGP及TRAP水平显著升高,统计学显示有显著性差异(P<0.01);去卵巢大鼠灌服左归丸后,与模型空白组比较,左归丸各剂量组均能不同程度地改善骨小梁变化,增加BMD,降低血清BGP及TRAP,统计学显示有显著性差异(P<0.01),各用药组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论左归丸对去卵巢所致绝经后骨质疏松大鼠有一定的防治作用。; 吕海波任艳玲王莹赵金茹刘立萍马贤德; 关键词：左归丸绝经后骨质疏松去卵巢大鼠

左归丸通过p38MAPK信号通路刺激MC3T3细胞核结合因子表达(英文)被引量：13: 2013年; 目的:探讨左归丸防治骨质疏松症的作用机制。方法:用含或不含p38 MAPK特异性阻滞剂(SB203580)的孵育液预处理细胞60min,加入左归丸含药血清孵育48h后,采用MTT法检测细胞活力;采用蛋白质印迹分析方法测定p38活性和Runx2蛋白表达水平;采用实时定量PCR方法测定Runx2和Col I mRNA表达水平。结果:左归丸含药血清能够显著增加细胞活力和磷酸化p38蛋白表达水平,诱导Runx2和Col I表达(P<0.01)。SB203580抑制了左归丸含药血清诱导的细胞活力和p38蛋白磷酸化水平,同时下调了左归丸含药血清诱导的Runx2和Col I表达(P<0.01)。结论:左归丸含药血清可能部分通过活化p38 MAPK信号通路,上调Runx2表达,刺激Col表达,促进骨形成。; 刘立萍李然任艳玲王智民宋囡何文智; 关键词：左归丸成骨细胞核结合因子 P38丝裂原活化蛋白激酶

补肾填精方药抗去卵巢大鼠骨质疏松症的实验研究: 目的:探讨补肾填精方药对去卵巢所致骨质疏松大鼠的防治作用。方法:手术切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松大鼠模型,用补肾填精方药(高、中、低剂量)进行灌胃,120d后,取大鼠左后肢股骨远端1/3做病理切片,光镜下观察骨组织...; 任艳玲吕海波赵金茹马贤德; 关键词：补肾填精法绝经后骨质疏松去卵巢大鼠; 文献传递

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