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促凋亡因子Smac过表达增强胰腺癌Panc-1细胞化疗敏感性研究: 2007年; 目的探讨胞浆过表达促凋亡因子Smac对胰腺癌细胞Panc-1化疗敏感性的影响。方法应用RT-PCR获得Smac cDNA（不合线粒体定位序列），定向克隆入pEGFP-N1质粒载体中，经限制性酶切、PCR及测序鉴定。利用脂质体将pEGFP-N1／Smac重组体转染胰腺癌细胞株Panc-1，应用荧光显微镜检测Smac-EGFP绿色荧光融合蛋白表达；流式细胞仪测定顺铂、5-Fu诱导的转染细胞凋亡率；四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞生长抑制率。结果荧光显微镜下可见转染pEGFP-N1／Smac的细胞胞浆自发绿色荧光；在顺铂、5-Fu作用下，N1／Smac转染组细胞凋亡率分别为（36．8±5．5）％、（47．6±6．9）％，明显高于未转染组（12．3±3．2）％、（19．2±4．7）％厦空载体转染组（16．9±3．7）％、（22．5±5．8）％，其差异有统计学意叉（P〈0．01）。N1／Smac转染组细胞的生长抑制率亦明显高于未转染组及空载体转染组（P〈0．01）。结论胞浆过表达Smac活性分子可明显促进顺铂、5-Fu诱导的Panc-1细胞凋亡。增强其对化疗药物的敏感性，为探索基于凋亡的胰腺癌治疗新策略提供实验依据。; 杜冀晖张厚德苏卓娃麦丽文沈关心龚非力; 关键词：抗肿瘤药药物筛选试验抗肿瘤

Smac合成肽靶向下调凋亡抑制蛋白XIAP提高胰腺癌细胞化疗敏感性被引量：4: 2005年; 目的:探讨包含目的蛋白功能结构域的Smac合成肽能否增强胰腺癌细胞的化疗药物敏感性及其作用机制。方法:化学合成SmacN7细胞可穿透融合多肽,共沉淀实验观察SmacN7细胞穿透肽与胰腺癌Panc-1细胞内的XIAP的相互作用,应用流式细胞术检测SmacN7细胞穿透肽与顺铂、5-FU联用对Panc-1细胞凋亡的影响,MTT法检测SmacN7细胞穿透肽应用前后Panc-1细胞的化疗药物敏感性。结果:SmacN7融合多肽能与内源性XIAP结合,明显下调Panc-1细胞XIAP表达水平,显著增强顺铂或5-FU诱导的Panc-1细胞凋亡,使其对顺铂、5-FU的药物半数抑制浓度(IC50)分别降低1.98倍、2.62倍。结论:应用包含目的蛋白功能结构域的Smac合成肽能靶向下调胰腺癌Panc-1细胞XIAP表达,显著提高其化疗敏感性,为胰腺癌的生物治疗协同化疗提供了新思路。; 杜冀晖张厚德雷萍苏卓娃麦丽文郑芳龚非力; 关键词：SMAC/DIABLO 合成肽化疗敏感性

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深圳市科技局资助项目(200304250)